Uso de los cannabinoides a través de la historia / Cannabinoids use through history

La Cannabis Sativa ha sido utilizada con fines industriales, medicinales y/o recreativos desde la Antigüedad. Sin embargo, la investigación sobre sus principios activos es relativamente reciente. Su uso fue conocido en China hace unos cinco mil años. Fue utilizada para la obtención de fibra y de aceite. Sus propiedades curativas aparecen reflejadas en varios tratados médicos de una notable antigüedad. En la India, formaba parte de algunos rituales religiosos y fue utilizado por sus propiedades curativas, práctica que se ha conservado hasta muy recientemente. También se ha descrito su utilización por los asirios, los escitas o los persas. Existe una controversia sobre si fue conocido por los judíos y los egipcios. Tampoco está muy claro el que su uso, salvo con fines industriales, estuviera muy extendido entre los griegos y los romanos. Al principio de la era cristiana, Plinio “el viejo”, Discorides y Galeno describieron sus posibles aplicaciones médicas. Los árabes lo utilizaron en medicina y a nivel recreativo. Sin embargo, su popularidad no fue la misma en cada uno de los países de cultura islámica, llegando incluso a estar prohibido en situaciones históricas concretas. Durante el siglo XIX, la presencia colonial inglesa en la India y la expedición de Napoleón a Egipto, sirvió para la difusión por Europa, y posteriormente por los Estados Unidos, de las aplicaciones médicas y lúdicas del cannabis. Su uso en la práctica médica fue declinando a lo largo del siglo XX, ante la aparición de otros compuestos con mayor eficacia terapéutica (AU)

Cannabis sativa has been used for industrial, medical and/or recreational purposes since ancient times. Nevertheless, research into its active beginnings is relatively recent. It was known in China some five thousand years ago when it was used to obtain fibre and oil. Its curative properties can be seen in various medical treatises of great age. In India, it formed part of certain religious rites, and was used for its curative properties, a practice which continued until very recently. It use by the Assyrians, the Scythians and the Persians has also been described. There is debate on whether or not it was known to the Jews and the Ancient Egyptians. Nor is it very clear if, apart from its use for industrial purposes, it was very widespread among the Greeks and the Romans. At the beginning of the Christian Era, Pliny the Elder, Discorides and Galen described its possible medical applications. The Arabs used it medicinally and recreationally although its popularity was not the same in each of the Islamic countries, and it was even prohibited in certain specific circumstances throughout history. During the 19th century, the British colonial presence in India and Napoleon’s expedition to Egypt led to the spreading of its medical and therapeutical applications in Europe and, subsequently, in the United States. Its use in medicine decreased over the 20th century in the face of the appearance of other compounds of greater therapeutic effectiveness (AU)

Sistema cannabinoide endógeno: ligandos y receptores acoplados a mecanismos de transducción de señales / Endogenous cannabinoid system: ligands and receptors matched to transduction signals mechanisms

Numerosos estudios realizados en las dos últimas décadas han demostrado la existencia en el organismo animal de un sistema cannabinoide endógeno, constituido por unos ligandos, los endocannabinoides. Se han descrito dos tipos de receptores para cannabinoides: los denominados CB1, localizados preferentemente en cerebro y los CB2 que están localizados en el sistema inmune. Los dos endocannabinoides de los que más datos se dispone son la araquidoniletanolamida o anandamida y el 2-araquidonilglicerol, habiéndose postulado su posible actuación como neurotransmisores o neuromoduladores. La distribución cerebral de los endocannabinoides y de los receptores CB1 ha permitido conocer las funciones fisiológicas en las que está involucrado este sistema. Participa, a través de modular la actividad de los neurotransmisores, en la regulación del comportamiento motor y de la secreción de hormonas adenohipofisarias, interacciona con la dopamina y con el GABA, mientras que, en el caso de la memoria y el aprendizaje, lo hace con el GABA y el glutamato. La dopamina y los péptidos opioides podrían estar implicados en la participación de los endocannabinoides en el sistema de recompensa y en el control de la nocicepción. Por otro lado, la síntesis de anandamida, en condiciones de isquemia, podría jugar un papel protector en las regiones cerebrales afectadas. Se ha visto que este compuesto inhibe la captación mitocondrial de calcio y la liberación de glutamato, efectos ámbos que contribuyen a la citotoxicidad cerebral (AU)

Numerous studies carried out in the last two decades have shown the existence in the animal organism of an endogenous cannabinoide system comprising certain ligands, the endocannabinoides. Two types of receptors for cannabinoides have been described, those known as CB1, located predominantly in the brain, and the CB2 located in the immune system. The two endocannabinoides on which there is more available data are the arachidonylethanolamide or anandamide and the 2-arachidonylglycerol, their possible action as neurotransmitters or neuromodulators having been postulated. The cerebral distribution of the endocannabinoides and the CB1 receptors has led to knowledge of the physiological functions that involve this system. It participates by modulating the action of the neurotransmitters, in regulating motor behaviour and the secretion of adenohypophysary hormones, interacts with dopamine and the GABA and, in the case of memory and learning, it interacts with the GABA and the glutamate. The dopamine and the opioid peptides may be implicated in the participation of the endocannabinoides in the drug reward system and in the control of nociception. At the same time, the synthesis of anandamine in ischemia may play a protective role in the cerebral regions affected. It has been seen that this compound inhibits the mitochondrial uptake of calcium and the liberation of glutamate, both effects that contribute to cerebral cytoxicity (AU)