[Chronic atrophic gastritis: pathogenic mechanisms due to cellular hypersensitivity]. / Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad cellular.

Chronic Atrophic Gastritis of high incidence in Helicobacter pylori infection has not been pathogenically explained yet. Helicobacter Pylori Chronic Active Superficial Gastritis has not been related to Chronic Atrophic Gastritis by some authors, who considered, until some time ago, that they both were independent lesions. In this study, we examined 42 antral or corporal gastric biopsies with Chronic Atrophic Gastritis at different stages, with histological lesions going from "deep lymphoid infiltration" in the proper gastric glands, to the replacement by fibro inflammatory tissue. With immunohystochemistry methods we have been able to prove that the lymphoid cells infiltrating the glandular part of the gastric mucous membrane are composed by CD8+(cytotoxic)T lymphocytes and by B lymphocites antibody secretors. In this study we suggest that cytotoxic T lymphocytes damage and destroy antral and corporal gastric proper glands, with further fibro inflammatory tissue replacement. Similar actions would be produced by B lymphocytes, but by secreting local antibodies against the cells from proper gastric glands.

Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular / Chronic atrophic gastritis: pathogenic mechanisms due to cellular hypersensitivity

La Gastritis Crónica Atrófica, de alta incidencia en la infección por Helicobacter pylori, no ha tenido hasta hoy mecanismos patogénicos establecidos. La Gastritis por Helicobacter pylori, claramente relacionada a la Gastritis Crónica Activa Superficial, no ha encontrado mecanismos que la conecten con la Gastritis Crónica Atrófica. Hasta hace poco, eran consideradas por algunos autores como lesiones independientes. En el presente trabajo, se estudiaron 42 biopsias gástricas antrales o corporales, con Gastritis Crónica Atrófica en diferentes estadíos. Las lesiones histológicas que comprenden a esta última, van desde la "infiltración linfoide profunda" en las glándulas gástricas propias, hasta el reemplazo de las mismas por tejido fibroinflamatorio. Por métodos inmunohistoquímicos, hemos podido comprobar que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8mas (citotóxicos) y por células linfocíticas B secretoras de anticuerpos. Planteamos en el presente trabajo que, los linfocitos T citotóxicos agredirían a las glándulas propias antrales y corporales destruyéndolas y produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. Similares acciones se producirían por linfocitos B, pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células epiteliales glandulares gástricas.