[MINOCA and Coronary Ectasia: a rare combination of causes of infarction] / MINOCA y Ectasia Coronaria: una combinación inusual de causas de infarto

Objective: to describe a patient with myocardial ischemia with multiple causes. Clinical Case: This clinical case describes a 58-year-old man with a history of hypertension, dyslipidemia, COPD and previous myocardial infarction (AMI). He went to the emergency room with chest pain and dyspnea. Findings included bibasal crackles, electrocardiogram with old anterior fibrosis, elevated NT-ProBNP, and echocardiogram with septoapical akinesia. During hospitalization, he experienced tachyarrhythmia and hemodynamic deterioration, undergoing electrical cardioversion (CVE). Non-ST segment elevation acute coronary syndrome (NSTEACS) complicated with ventricular arrhythmia and acute pulmonary edema was diagnosed. Coronary angiography revealed coronary ectasias without obstructive lesions, but with mild stenosis in three vessels. The patient was successfully treated with non-invasive ventilation, diuretics, vasodilators and anticoagulation. The discharge was granted with the plan to further studies to optimize and guide treatment and finally the diagnosis of Myocardial Infarction with Non-Obstructive Arteries (MINOCA) and the presence of coronary ectasias was addressed. Conclusion: it is important to highlight the non-ischemic causes in MINOCA and the association between coronary ectasia and cardiovascular events, which is why we emphasize the need for more studies to better understand the relationship between these phenomena.

Objetivo: describir un paciente con isquemia miocárdica con múltiples causas. Caso Clínico: En este caso clínico se describe a un hombre de 58 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia, EPOC e infarto de miocardio (IAM) previo. Acudió a urgencias con dolor torácico y disnea. Los hallazgos incluyeron crepitantes bibasales, electrocardiograma con fibrosis anterior antigua, NT-ProBNP elevado y ecocardiograma con acinesia septoapical. Durante la hospitalización, experimentó taquiarritmia y deterioro hemodinámico, siendo sometido a cardioversión eléctrica (CVE). Se diagnosticó síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) complicado con arritmia ventricular y edema pulmonar agudo. La angiografía coronaria reveló ectasias coronarias sin lesiones obstructivas, pero con estenosis leve en tres vasos. El paciente fue tratado con éxito mediante ventilación no invasiva, diuréticos, vasodilatadores y anticoagulación. Se otorgó el alta con el plan de profundizar estudios para optimizar y guiar tratamiento y finalmente se abordó al diagnóstico de Infarto de Miocardio con Arterias No Obstructivas (MINOCA) y la presencia de ectasias coronarias. Conclusión: es importante destacar las causas no isquémicas en MINOCA y la asociación entre ectasia coronaria y eventos cardiovasculares, por lo que subrayamos la necesidad de más estudios para comprender mejor la relación entre estos fenómenos.

Evaluación integral de la congestión en insuficiencia cardíaca / Comprehensive assessment of congestion in heart failure

Resumen La interacción compleja, heterogénea y dinámica entre los compartimentos de líquido intersticial e intra vascular es una de las principales razones que explican la amplia variabilidad en la distribución y gravedad de la congestión entre los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada. La "congestión hemodinámica" suele pasar desapercibida clínicamente; en oposición a la "congestión clínica", que ocurre más tarde y se evidencia por disnea y ortopnea, estertores pulmonares, edema pe riférico y distensión venosa yugular. Los signos clínicos, la radiografía de tórax, el péptido natriurético cerebral (brain natriuretic peptide o BNP) o la porción terminal N del pro BNP (NT-proBNP), la presión venosa central (PVC), el ecocardiograma, el diámetro de la vena cava inferior (VCI) y la presión de enclavamiento pulmonar son los elementos más utilizados para evaluar la congestión. Otras alternativas son el ultrasonido pulmonar y visceral (VEXUS), el CA 125 y otros marcadores y, recientemente, el sistema CardioMems.

Abstract The complex, heterogeneous, and dynamic interac tion between the interstitial and intravascular fluid compartments is one of the main reasons for the wide variability in the distribution and severity of congestion among patients with acute heart failure. The "hemody namic congestion" often goes undetected clinically; as opposed to "clinical congestion", which occurs later and is evidenced by dyspnea and orthopnea, rales, peripheral edema, and jugular venous distension. Clinical signs, chest X-ray, brain natriuretic peptide (BNP) or N-termi nal-proBNP (NT-proBNP), central venous pressure (CVP), echocardiogram, inferior vena cava (IVC) diameter, and pulmonary wedge pressure are the most commonly used elements to assess congestion. Other alternatives are pulmonary and visceral ultrasound (VEXUS), CA 125 and other markers, and recently, the CardioMems system.

[Comprehensive assessment of congestion in heart failure]. / Evaluación integral de la congestión en insuficiencia cardíaca.

The complex, heterogeneous, and dynamic interaction between the interstitial and intravascular fluid compartments is one of the main reasons for the wide variability in the distribution and severity of congestion among patients with acute heart failure. The "hemodynamic congestion" often goes undetected clinically; as opposed to "clinical congestion", which occurs later and is evidenced by dyspnea and orthopnea, rales, peripheral edema, and jugular venous distension. Clinical signs, chest X-ray, brain natriuretic peptide (BNP) or N-terminal-proBNP (NT-proBNP), central venous pressure (CVP), echocardiogram, inferior vena cava (IVC) diameter, and pulmonary wedge pressure are the most commonly used elements to assess congestion. Other alternatives are pulmonary and visceral ultrasound (VEXUS), CA 125 and other markers, and recently, the CardioMems system.

La interacción compleja, heterogénea y dinámica entre los compartimentos de líquido intersticial e intravascular es una de las principales razones que explican la amplia variabilidad en la distribución y gravedad de la congestión entre los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada. La "congestión hemodinámica" suele pasar desapercibida clínicamente; en oposición a la "congestión clínica", que ocurre más tarde y se evidencia por disnea y ortopnea, estertores pulmonares, edema periférico y distensión venosa yugular. Los signos clínicos, la radiografía de tórax, el péptido natriurético cerebral (brain natriuretic peptide o BNP) o la porción terminal N del pro BNP (NT-proBNP), la presión venosa central (PVC), el ecocardiograma, el diámetro de la vena cava inferior (VCI) y la presión de enclavamiento pulmonar son los elementos más utilizados para evaluar la congestión. Otras alternativas son el ultrasonido pulmonar y visceral (VEXUS), el CA 125 y otros marcadores y, recientemente, el sistema CardioMems.

Fisiopatología y algoritmo diagnóstico y terapéutico del MINOCA.

MINOCA es un síndrome que abarca varias patologías y que ocurre en el contexto clínico de un Síndrome Coronario Agudo. Su incidencia varía de acuerdo con la población estudiada, métodos de diagnósticos utilizados y si han incluido a la Miocarditis y Síndrome de Takotsubo, los cuáles, fueron excluidos recientemente de la definición de MINOCA. Por esta razón, consideramos que la novedad de esta publicación es la no inclusión de estas dos patologías y, por lo tanto, el objetivo de la presente revisión es actualizar este síndrome de forma concisa. También se aborda el manejo de los tres tipos de MINOCA, cuyo diagnóstico se basa fundamentalmente en la utilización de imágenes complementarias específicas, ya que la coronariografia tiene sus limitaciones. El tratamiento será en general farmacológico de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico involucrado.

Pathophysiology and diagnostic and therapeutic algorithm of MINOCA / [Fisiopatología y algoritmo diagnóstico y terapéutico del MINOCA.]

MINOCA is a syndrome that encompasses several pathologies and occurs in the clinical context of an Acute Coronary Syndrome. Its incidence varies according to the population studied, the diagnostic methods used and whether they have included Myocarditis and Takotsubo Syndrome, which were recently excluded from the definition of MINOCA. For this reason, we consider that the novelty of this publication is the non-inclusion of these two pathologies and, therefore, the objective of this review is to update this syndrome concisely. The management of the three types of MINOCA is also addressed, whose diagnosis is mainly based in using specific complementary images, since coronary angiography has its limitations. Treatment will generally be pharmacological according to the pathophysiological mechanism involved.

MINOCA es un síndrome que abarca varias patologías y que ocurre en el contexto clínico de un Síndrome Coronario Agudo. Su incidencia varía de acuerdo con la población estudiada, métodos de diagnósticos utilizados y si han incluido a la Miocarditis y Síndrome de Takotsubo, los cuáles, fueron excluidos recientemente de la definición de MINOCA. Por esta razón, consideramos que la novedad de esta publicación es la no inclusión de estas dos patologías y, por lo tanto, el objetivo de la presente revisión es actualizar este síndrome de forma concisa. También se aborda el manejo de los tres tipos de MINOCA, cuyo diagnóstico se basa fundamentalmente en la utilización de imágenes complementarias específicas, ya que la coronariografia tiene sus limitaciones. El tratamiento será en general farmacológico de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico involucrado.

[Massive aortic regurgitation with giant aorta aneurysm in Marfan syndrome] / Insuficiencia aórtica masiva con aneurisma de aorta gigante en síndrome de Marfan.

Marfan syndrome is an autosomal dominant hereditary disease that compromises various systems that usually require a multidisciplinary approach. The cause of Marfan syndrome is unknown, but recent genetic studies have related this disease to an extracellular microfibrillar defect located on chromosome 15q15-q21.3. Due to the severity of the signs and symptoms the diagnosis is usually at a very young age. We report a patient with extreme Marfan syndrome with all the particulars that this syndrome offers.

El síndrome de Marfan es una enfermedad hereditaria autosómica dominante que compromete diversos sistemas que habitualmente requieren un enfoque multidisciplinario. La causa del síndrome de Marfan es desconocida, pero recientes estudios genéticos han relacionado esta enfermedad a un defecto microfibrilar extracelular localizado en el cromosoma 15q15-q21,3. Debido a la severidad de los signos y síntomas el diagnóstico suele ser a edad muy temprana. Reportamos un paciente con síndrome de Marfan extremo con todas las particulares que éste síndrome ofrece.

Modalities of Left Ventricle Decompression during VA-ECMO Therapy.

Veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO) is used to sustain circulatory and respiratory support in patients with severe cardiogenic shock or refractory cardiac arrest. Although VA-ECMO allows adequate perfusion of end-organs, it may have detrimental effects on myocardial recovery. Hemodynamic consequences on the left ventricle, such as the increase of afterload, end-diastolic pressure and volume, can lead to left ventricular (LV) distention, increase of myocardial oxygen consumption and delayed LV function recovery. LV distention occurs in almost 50% of patients supported with VA-ECMO and is associated with an increase in morbidity and mortality. Thus, recognizing, preventing and treating LV distention is key in the management of these patients. In this review, we aim to discuss the pathophysiology of LV distention and to describe the strategies to unload the LV in patients supported with VA-ECMO.

Biventricular thrombosis and survival after two different mechanical supports before heart transplantation.

Patient survival from biventricular thrombosis is possible using mechanical support followed by cardiac transplantation.

IL-6, MMP 3 and prognosis in previously healthy sepsis patients.

Sepsis and septic shock are clinical conditions with high mortality despite advances in technology and are the leading cause of death in intensive care. Clinical manifestations and morbidity may be attributable to a disproportionate increase in proinflammatory cytokines. The aim of this study was to evaluate the ability to predict mortality from interleukin 6 [IL-6] and matrix metalloproteinase 3 [MMP-3]. This single-center, observational, prospective study included 48 adult patients admitted to the Hospital Nacional de Clinicas in Cordoba, Argentina, with sepsis or septic shock. Serum levels of IL-6 and MMP-3 were measured at the time of diagnosis and 72 hours later. At time of admission, MMP-3 was 13.77 mg/ml in patients who died and 10.55 mg/ml in patients who survived up to 28 days after hospitalization [p = 0.012], while IL-6 did not differ between the groups. The change in IL-6 over 72 hours was increased in nonsurvivors by 21.11 ± 11.81 pg/ml and decreased in survivors by 40.87 ± 14.94 pg/ml [p = 0.007]. No difference in the change of MMP-3 over 72 hours was observed between survivors and nonsurvivors. This study shows that MMP-3 at admission and the change in IL-6 over the first 72 hours of hospitalization could provide prognostic information in septic patients. Further studies are needed to define the utility of these cytokines as a measure of sepsis severity and as predictors of mortality.

Concentración de TNF Alfa, óxido nítrico e interleukinas 1 y 6 en pacientes con sepsis, spsis severa y shock séptico / TNF alpha concentration, nitric oxide and interleukins 1 and 6 in patients with sepsis, septic shock and severe spsis

Sepsis, sepsis severa y shock séptico son cuadros clínicos cuya mortalidad se mantiene elevada a pesar de los avances tecnológicos, y primera causa de muerte en terapia intensiva. Sus manifestaciones clínicas ymorbimortalidad se atribuyen a un incremento desmesurado de citoquinas proinflamatorias, como son el TNF alfa y las IL-1 y 6. El Óxido Nítrico (ON) es quien genera el shock séptico por vasodilatación. El objetivo de este trabajo es evaluar la capacidad de predecir la mortalidad por estas citoquinas, la Proteína C Reactiva (PCR), la metaloproteasa 3 (MMP-3) y el Óxido Nítrico. Se han incluido pacientes varones y mujeres mayores de 18 años que ingresan al Hospital Nacional de Clínicas con criterios de sepsis, sepsis severa y shock séptico. Todos los pacientes han firmado el consentimiento informado y esteprotocolo ha sido aprobado por el Comité de Ética del Hospital. La cuantificación de citoquinas al ingreso de los pacientes al hospital se llevo a cabo por ELISA y el ON por la Reacción de Griess. Hemos hallado que la IL-1 en pacientes que fallecieron fue de 274 pg/ml, estadísticamente superior a los pacientes que sobrevivieron, con 202 pg/ml, con una p=0,028. Los valores de PCR para los sobrevivientes fue de 42,29 mg/dl mientras para los pacientes fallecidos de 104,05 mg/dl, diferencia estadísticamente significativa (p=0,02).

SUMMARY: Sepsis, severe sepsis and septic shock are clinical conditions where mortality remains high despite advances in technology, and leading cause of death in intensive care. Clinical manifestations and morbidity attributable to a disproportionate increase in proinflammatory cytokines. Nitric Oxide (NO) is one who generates vasodilation septic shock. The aim of this study was to evaluate the ability to predict mortality from these cytokines, C-reactive protein (CRP), metalloproteinase 3 (MMP-3) and Nitric Oxide. We included male and female patients over 18 admitted to the Hospital Nacional de Clínicas with sepsis, severe sepsis and septic shock. All patients signed informed consent and this protocol has been approved by the Hospital Ethics Committee. Quantification of cytokines on admission of patients to the hospital was carried out by ELISA and NO by the reaction of Griess. We found that IL-1 in patients who died was 274 pg / ml, statistically higher than patients who survived, with 202 pg / ml, p =0.028. CRP for survivors was 42.29 mg / dl while for patients who died of 104.05 mg / dl, statistically significant difference (p = 0.02).

Concentración de TNF Alfa, óxido nítrico e interleukinas 1 y 6 en pacientes con sepsis, spsis severa y shock séptico / TNF alpha concentration, nitric oxide and interleukins 1 and 6 in patients with sepsis, septic shock and severe spsis

Sepsis, sepsis severa y shock séptico son cuadros clínicos cuya mortalidad se mantiene elevada a pesar de los avances tecnológicos, y primera causa de muerte en terapia intensiva. Sus manifestaciones clínicas ymorbimortalidad se atribuyen a un incremento desmesurado de citoquinas proinflamatorias, como son el TNF alfa y las IL-1 y 6. El Oxido Nítrico (ON) es quien genera el shock séptico por vasodilatación. El objetivo de este trabajo es evaluar la capacidad de predecir la mortalidad por estas citoquinas, la Proteína C Reactiva (PCR), la metaloproteasa 3 (MMP-3) y el Oxido Nítrico. Se han incluido pacientes varones y mujeres mayores de 18 años que ingresan al Hospital Nacional de Clínicas con criterios de sepsis, sepsis severa y shock séptico. Todos los pacientes han firmado el consentimiento informado y esteprotocolo ha sido aprobado por el Comité de Etica del Hospital. La cuantificación de citoquinas al ingreso de los pacientes al hospital se llevo a cabo por ELISA y el ON por la Reacción de Griess. Hemos hallado que la IL-1 en pacientes que fallecieron fue de 274 pg/ml, estadísticamente superior a los pacientes que sobrevivieron, con 202 pg/ml, con una p=0,028. Los valores de PCR para los sobrevivientes fue de 42,29 mg/dl mientras para los pacientes fallecidos de 104,05 mg/dl, diferencia estadísticamente significativa (p=0,02).(AU)

SUMMARY: Sepsis, severe sepsis and septic shock are clinical conditions where mortality remains high despite advances in technology, and leading cause of death in intensive care. Clinical manifestations and morbidity attributable to a disproportionate increase in proinflammatory cytokines. Nitric Oxide (NO) is one who generates vasodilation septic shock. The aim of this study was to evaluate the ability to predict mortality from these cytokines, C-reactive protein (CRP), metalloproteinase 3 (MMP-3) and Nitric Oxide. We included male and female patients over 18 admitted to the Hospital Nacional de Clínicas with sepsis, severe sepsis and septic shock. All patients signed informed consent and this protocol has been approved by the Hospital Ethics Committee. Quantification of cytokines on admission of patients to the hospital was carried out by ELISA and NO by the reaction of Griess. We found that IL-1 in patients who died was 274 pg / ml, statistically higher than patients who survived, with 202 pg / ml, p =0.028. CRP for survivors was 42.29 mg / dl while for patients who died of 104.05 mg / dl, statistically significant difference (p = 0.02).(AU)