Perfil lipídico y otros factores de riesgo aterogénicos en ratones expuestos a bajas concentraciones de plomo / Lipid profile and others atherogenic risk factors in low lead level exposure mice

El objetivo de este trabajo fue determinar los efectos del plomo a bajas concentraciones sobre marcadores bioquímicos y hemorreológicos relacionados con la aterogénesis en ratones. Se trabajó con ratones de la cepa C3H (n=15), los cuales fueron tratados con bajas concentraciones de plomo (0,5 ppm) en el agua de bebida durante seis meses, determinando: colesterol total (CT) y sus fracciones LDL-C y HDL-C, triglicéridos (TG), hematocrito (Hto), viscosidad plasmática (np), fibrinógeno (F), proteína C reactiva (PCR), y ácido Ù-aminolevulínico deshidratasa (ALA-D) como marcador de exposición plúmbica. El grupo control (n=15) se mantuvo con agua libre del metal. Los resultados observados en el grupo expuesto vs. el grupo control fueron: CT (1,50 ± 0,20 g/L vs. 1,06 ± 0,17 g/L; p < 0,0001), LDL-C (1,07 ± 0,09 g/L vs. 0,76 ± 0,11 g/L; p < 0,0001), TG (1,77 ± 0,16 g/L vs. 1,16 ± 0,12 g/L; p < 0,0001), HDL-C (0,32 ± 0,07 g/L vs. 0,54 ± 0,07 g/L; p < 0,0001), F (15,9 ± 2,43 s vs. 12,41 ± 1,37 s; p <0,001); se encontraron, además, niveles superiores del Hto y de la viscosidad plasmática relativa; la PCR no experimentó diferencias significativas. Estos resultados sugieren que el plomo podría ser considerado un agente ambiental favorecedor del proceso aterogénico

Perfil lipídico y otros factores de riesgo aterogénicos en ratones expuestos a bajas concentraciones de plomo / Lipid profile and others atherogenic risk factors in low lead level exposure mice

El objetivo de este trabajo fue determinar los efectos del plomo a bajas concentraciones sobre marcadores bioquímicos y hemorreológicos relacionados con la aterogénesis en ratones. Se trabajó con ratones de la cepa C3H (n=15), los cuales fueron tratados con bajas concentraciones de plomo (0,5 ppm) en el agua de bebida durante seis meses, determinando: colesterol total (CT) y sus fracciones LDL-C y HDL-C, triglicéridos (TG), hematocrito (Hto), viscosidad plasmática (np), fibrinógeno (F), proteína C reactiva (PCR), y ácido U-aminolevulínico deshidratasa (ALA-D) como marcador de exposición plúmbica. El grupo control (n=15) se mantuvo con agua libre del metal. Los resultados observados en el grupo expuesto vs. el grupo control fueron: CT (1,50 ± 0,20 g/L vs. 1,06 ± 0,17 g/L; p < 0,0001), LDL-C (1,07 ± 0,09 g/L vs. 0,76 ± 0,11 g/L; p < 0,0001), TG (1,77 ± 0,16 g/L vs. 1,16 ± 0,12 g/L; p < 0,0001), HDL-C (0,32 ± 0,07 g/L vs. 0,54 ± 0,07 g/L; p < 0,0001), F (15,9 ± 2,43 s vs. 12,41 ± 1,37 s; p <0,001); se encontraron, además, niveles superiores del Hto y de la viscosidad plasmática relativa; la PCR no experimentó diferencias significativas. Estos resultados sugieren que el plomo podría ser considerado un agente ambiental favorecedor del proceso aterogénico (AU)

Pseudotumor cerebral maligno en niños por intoxicación plumbica / Lead poisoning presenting as malignant pseudotumor cerebri in children

Introducción: El pseudotumor cerebral (PTC), o hipertensión endocraneana benigna, se caracteriza por sintomatología compatible con aumento de la presión endocraneana en ausencia de lesión espacio-ocupante o dilatación ventricular por obstrucción en la circulación del LCR. Se presenta con cefalea, náuseas-vómitos, y variadas alteraciones visuales con edema de papila. Las causas subyacentes son múltiples: alteraciones endocrinas y metabólicas, obesidad, medicamentos, trombosis senos venosos, megadosis de vitamina A, sinusopatías, etc. como así también intoxicación plúmbica. Objetivo: Detectar etiología tóxica en pacientes con PTC en los cuales no se evidenció factor causal mediante interrogatorio dirigido a pesquisa de fuentes contaminantes de plomo. Material y Métodos: Análisis prospectivo de pacientes ambulatorios o internados con diagnóstico de PTC. Estudios de Rx de cráneo, oftalmológicos y neuroimágenes. Aplicación de protocolo de investigación de contacto con plomo. Determinaciones en sangre y orina del bioperfil plúmbico: ALA-D, ALA-U, plombemia, PPE, coproporfirinas III. Comparación con grupo control de los niños intoxicados. Aplicación del test de Fisher. Resultados: Fueron evaluados 66 niños entre 4 meses y 13 años, 49 varones. Las manifestaciones clínicas fueron: cefalea (85 por ciento), náuseas-vómitos (94 por ciento), alteraciones visuales: diplopia, disminución agudeza visual, estrabismo (91 por ciento), edema de papila (89 por ciento). Hipertensión radiológica (55 por ciento). Neuroimágenes: negativas para tumor (100 por ciento), compatible con edema cerebral (27 por ciento). Los factores etiológicos fueron identificados en 55 casos (83 por ciento) obesidad, endocrinopatía, corticoterapia, megadosis de vitamina A, sinusopatías, etc. En el 17 por ciento restante (11 casos) se sospechó etiología tóxica, comprobándose intoxicación plúmbica en 8 niños (12 por ciento). Conclusiones: Sugerimos aplicar interrogatorio dirigido hacia pesquisa de fuentes contaminantes de plomo en casos de PTC sin causa establecida, y confirmación con análisis de nivel de plomo en sangre y bioperfil plúmbico. El diagnóstico y tratamiento oportunos evitarán el pronóstico desfavorable de la afección, por eso consideramos como "maligno" a este tipo de pseudotumor. (AU)

Pseudotumor cerebral maligno en niños por intoxicación plumbica / Lead poisoning presenting as malignant pseudotumor cerebri in children

Introducción: El pseudotumor cerebral (PTC), o hipertensión endocraneana benigna, se caracteriza por sintomatología compatible con aumento de la presión endocraneana en ausencia de lesión espacio-ocupante o dilatación ventricular por obstrucción en la circulación del LCR. Se presenta con cefalea, náuseas-vómitos, y variadas alteraciones visuales con edema de papila. Las causas subyacentes son múltiples: alteraciones endocrinas y metabólicas, obesidad, medicamentos, trombosis senos venosos, megadosis de vitamina A, sinusopatías, etc. como así también intoxicación plúmbica. Objetivo: Detectar etiología tóxica en pacientes con PTC en los cuales no se evidenció factor causal mediante interrogatorio dirigido a pesquisa de fuentes contaminantes de plomo. Material y Métodos: Análisis prospectivo de pacientes ambulatorios o internados con diagnóstico de PTC. Estudios de Rx de cráneo, oftalmológicos y neuroimágenes. Aplicación de protocolo de investigación de contacto con plomo. Determinaciones en sangre y orina del bioperfil plúmbico: ALA-D, ALA-U, plombemia, PPE, coproporfirinas III. Comparación con grupo control de los niños intoxicados. Aplicación del test de Fisher. Resultados: Fueron evaluados 66 niños entre 4 meses y 13 años, 49 varones. Las manifestaciones clínicas fueron: cefalea (85 por ciento), náuseas-vómitos (94 por ciento), alteraciones visuales: diplopia, disminución agudeza visual, estrabismo (91 por ciento), edema de papila (89 por ciento). Hipertensión radiológica (55 por ciento). Neuroimágenes: negativas para tumor (100 por ciento), compatible con edema cerebral (27 por ciento). Los factores etiológicos fueron identificados en 55 casos (83 por ciento) obesidad, endocrinopatía, corticoterapia, megadosis de vitamina A, sinusopatías, etc. En el 17 por ciento restante (11 casos) se sospechó etiología tóxica, comprobándose intoxicación plúmbica en 8 niños (12 por ciento). Conclusiones: Sugerimos aplicar interrogatorio dirigido hacia pesquisa de fuentes contaminantes de plomo en casos de PTC sin causa establecida, y confirmación con análisis de nivel de plomo en sangre y bioperfil plúmbico. El diagnóstico y tratamiento oportunos evitarán el pronóstico desfavorable de la afección, por eso consideramos como "maligno" a este tipo de pseudotumor.

Alteraciones en la citomembrana y celulas de superficie del intestino grueso por accion de los edulcorantes / Changes of cytomembrane and surface cells of the large intestine by sweetening agents action

Se ha demostrado que la sacarina y los ciclamatos provocan lesiones en el organismo. Describimos en este trabajo las alteraciones producidas por estas drogas en ratones alimentados con una solución de sacarina y ciclamato al 1/1000, durante 90 días. El estudio ultraestructural revela: Hipertrofia microvellositaria e incremento membranoso mitocondrial en las células absortivas y alteraciones en la secreción de células calciformes. Estas modificaciones son fenómenos de respuesta celular por interferencia o acción mutágena sobre el ADN nuclear o metabolismo citoplasmático. Los autores agradecen a la señora Carolina S. de Santolaya por el apoyo técnico realizado. Esta investigación fue apoyada financieramente por el Consejo de Investigación de la Unviersidad Nacional de Tucumán

Alteraciones en la citomembrana y celulas de superficie del intestino grueso por accion de los edulcorantes / Changes of cytomembrane and surface cells of the large intestine by sweetening agents action

Se ha demostrado que la sacarina y los ciclamatos provocan lesiones en el organismo. Describimos en este trabajo las alteraciones producidas por estas drogas en ratones alimentados con una solución de sacarina y ciclamato al 1/1000, durante 90 días. El estudio ultraestructural revela: Hipertrofia microvellositaria e incremento membranoso mitocondrial en las células absortivas y alteraciones en la secreción de células calciformes. Estas modificaciones son fenómenos de respuesta celular por interferencia o acción mutágena sobre el ADN nuclear o metabolismo citoplasmático. Los autores agradecen a la señora Carolina S. de Santolaya por el apoyo técnico realizado. Esta investigación fue apoyada financieramente por el Consejo de Investigación de la Unviersidad Nacional de Tucumán (AU)

Plomo: hallazgos histopatológicos en contaminación experimental / Lead: histopathological findings in experimental contamination

Se realizó un diseño experimental en ratones cepa C3Hs de 45gr de peso, alimentados con dieta standard y agua ad-libitium con acetato de plomo en concentraciones muy bajas (dosis contaminante), por ingreso constante durante períodos determinados. Nuestro objetivo es demostrar el efecto nocivo tóxico y su depósito en la células. Se estudiaron en microscopía óptica y electrónica hígado y bazo por ser órganos con gran cantidad de macrófagos fijos con función fagocitaria, encontrándose lesiones y depósitos que confirman el agente etiológico y su acción tóxica como contaminante

Plomo: hallazgos histopatológicos en contaminación experimental / Lead: histopathological findings in experimental contamination

Se realizó un diseño experimental en ratones cepa C3Hs de 45gr de peso, alimentados con dieta standard y agua ad-libitium con acetato de plomo en concentraciones muy bajas (dosis contaminante), por ingreso constante durante períodos determinados. Nuestro objetivo es demostrar el efecto nocivo tóxico y su depósito en la células. Se estudiaron en microscopía óptica y electrónica hígado y bazo por ser órganos con gran cantidad de macrófagos fijos con función fagocitaria, encontrándose lesiones y depósitos que confirman el agente etiológico y su acción tóxica como contaminante (AU)