Cirugía de zona epileptogénica localizada en un área elocuente dellóbulo frontal en un adolescente con epilepsia / Epileptogenic zone surgery located in an eloquent area of the frontal lobe in an adolescent with epilepsy

Objetivo: Describir los resultados de la evaluación prequirúrgica, transquirúrgica y postquirúrgica, en un adolescente con epilepsia farmacorresistente con zona epileptogénica estimada en un área elocuente del lóbulo frontal izquierdo.Caso clínico: Paciente masculino, de 18 años, con epilepsia frontal izquierdafarmacorresistente desde los tres años, con una frecuencia de crisis de desconexión, atónicas y, en ocasiones, tónico clónico bilateral entre 30 y 40 diarias, previo a la cirugía. Laevaluación prequirúrgica identificó la zona de inicio ictal frontal izquierda, no lesional por imagen de resonancia magnética de 3 tesla. Se indicó tomografía computarizada por emisiónde fotón único interictal / ictal corregistrada con resonancia magnética, donde se identificó hiperperfusión frontal izquierda. Se realizó la cirugía con el uso de potenciales evocadossomatosensoriales para identificar el surco central, la estimulación cortical directa para mapear el área motora primaria, y la electrocorticografía transoperatoria para delimitar la zona de resección. Se empleó la técnica combinada desconectiva (callosotomía anterior) y resectiva del giro frontal superior y medio izquierdos, con modificación del patrón eléctrico en la electrocorticografía posterior a la cirugía. El resultado anatomopatológico fue displasia cortical focal tipo IA. En el seguimiento postquirúrgico, el paciente presenta solo entre 2-3 crisis semanales.Conclusiones: La cirugía de epilepsia extratemporal no lesional y con zona epileptogénica que incluye áreas elocuentes del lóbulo frontal es factible de realizar en nuestro país con mínima invasividad y buenos resultados(AU)

Objective: To describe the results of pre-surgical, trans-surgical and post-surgical assessment of an adolescent with drug-resistant epilepsy and an estimated epileptogenic zone in an eloquent area of the left frontal lobe.Clinical case: Male patient, 18 years old, who had drug-resistant left frontal epilepsy since the age of three. Before surgery, the patient suffered 30 and 40 daily disconnection episodes, atonic and, occasionally, daily bilateral clonic tonic. The pre-surgical evaluation identifiedthe left frontal, non-lesional ictal onset zone using 3-tesla magnetic resonance imaging. An interictal / ictal single photon emission computed tomography corrected with magnetic resonance imaging was indicated, which identified left frontal hyperperfusion. Surgery wasperformed using somatosensory-evoked potentials to identify the central sulcus, direct cortical stimulation to map the primary motor area, and intraoperative electrocorticography to delimit the resection area. Combined disconnective technique (anterior callosotomy) andresective technique of the left superior and middle left gyrus was used, modifying the electrical pattern in the electrocorticography after surgery. The pathological result was type IA focal cortical dysplasia. In the post-surgical follow-up, the patient only has 2-3 weekly crises.Conclusions: Surgery is feasible in a non-lesional extra-temporal epilepsy with an epileptogenic zone that includes eloquent frontal lobe areas in our country with minimal invasiveness and good results(AU)

Mecanismos fisiopatológicos cardiovasculares en sujetos con privación de sueño / Cardiovascular physiopathological mechanisms in patients with sleep deprivation

Muchos factores relacionados con el medio laboral, los hábitos higiénicos alimentarios y estilos de vida influyen sobre la duración del sueño y traen aparejado un desequilibrio en la homeostasis del organismo, con la aparición de factores de riesgo que incrementan la morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares. El presente trabajo tiene el objetivo de actualizar y sintetizar los mecanismos fisiopatológicos cardiovasculares en sujetos con privación de sueño parcial y total. Para ello se consultaron las bases de datos Pubmed, Ebsco, Medline e Hinari, seleccionando artículos sobre el tema, publicados fundamentalmente en los últimos 5 años. Se ha encontrado una asociación significativa entre la privación de sueño y las enfermedades cardiovasculares que se explican por diferentes mecanismos, que incluyen: desequilibrio autonómico con predominio de la actividad simpática, incremento de catecolaminas circulantes, disminución de la sensibilidad del baroreflejo, los bajos niveles de magnesio intracelular, la inhibición de la secreción de melatonina y la acción de diversos precursores de la inflamación. Se concluye que estos mecanismos producen aumento del tono vascular, hipertensión arterial, entre otras variaciones que incrementan los factores de riesgo y la morbilidad y mortalidad cardiovasculares(AU)

There are many factors which are related to work, nutritional and hygienic habits and lifestyle that influence on sleep duration and bring about disequilibrium in the body homeostasis and lead to the appearance of risk factors that increase morbidity and mortality due to cardiovascular diseases. This work is aimed at updating and synthesizing the cardiovascular physiopathological mechanisms in patients with partial or total sleep deprivation. To achieve this aim, we consulted electronic databases (Pubmed, Ebsco, Medline and Hinari), and selected articles about the topic which have been published during the last five years. We found a significant association between sleep deprivation and cardiovascular diseases, explained by different mechanisms which include: autonomic disequilibrium with prevalence of sympathetic activity, increase of circulating catecholamines, diminished baroreflex sensitivity, low levels of intracellular magnesium, inhibition of melatonin secretion, and the action of diverse inflammation precursors. We conclude that, these mechanisms produce an increase in the vascular tone and high blood pressure among other variations that increase cardiovascular risk factors, morbidity and mortality(AU)

Mecanismos fisiopatológicos cardiovasculares en sujetos con privación de sueño / Cardiovascular physiopathological mechanisms in patients with sleep deprivation

Muchos factores relacionados con el medio laboral, los hábitos higiénicos alimentarios y estilos de vida influyen sobre la duración del sueño y traen aparejado un desequilibrio en la homeostasis del organismo, con la aparición de factores de riesgo que incrementan la morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares. El presente trabajo tiene el objetivo de actualizar y sintetizar los mecanismos fisiopatológicos cardiovasculares en sujetos con privación de sueño parcial y total. Para ello se consultaron las bases de datos Pubmed, Ebsco, Medline e Hinari, seleccionando artículos sobre el tema, publicados fundamentalmente en los últimos 5 años. Se ha encontrado una asociación significativa entre la privación de sueño y las enfermedades cardiovasculares que se explican por diferentes mecanismos, que incluyen: desequilibrio autonómico con predominio de la actividad simpática, incremento de catecolaminas circulantes, disminución de la sensibilidad del baroreflejo, los bajos niveles de magnesio intracelular, la inhibición de la secreción de melatonina y la acción de diversos precursores de la inflamación. Se concluye que estos mecanismos producen aumento del tono vascular, hipertensión arterial, entre otras variaciones que incrementan los factores de riesgo y la morbilidad y mortalidad cardiovasculares.

There are many factors which are related to work, nutritional and hygienic habits and lifestyle that influence on sleep duration and bring about disequilibrium in the body homeostasis and lead to the appearance of risk factors that increase morbidity and mortality due to cardiovascular diseases. This work is aimed at updating and synthesizing the cardiovascular physiopathological mechanisms in patients with partial or total sleep deprivation. To achieve this aim, we consulted electronic databases (Pubmed, Ebsco, Medline and Hinari), and selected articles about the topic which have been published during the last five years. We found a significant association between sleep deprivation and cardiovascular diseases, explained by different mechanisms which include: autonomic disequilibrium with prevalence of sympathetic activity, increase of circulating catecholamines, diminished baroreflex sensitivity, low levels of intracellular magnesium, inhibition of melatonin secretion, and the action of diverse inflammation precursors. We conclude that, these mechanisms produce an increase in the vascular tone and high blood pressure among other variations that increase cardiovascular risk factors, morbidity and mortality.

Efecto de la privación de sueño sobre la presión arterial en ratas / Effect of sleep deprivation on the blood pressure of rats

Con el objetivo de evaluar el efecto de la privación crónica de sueño sobre la presión arterial sistólica, se estudiaron 3 grupos de 8 ratas Wistar, un grupo control: sin privación de sueño y dos grupos experimentales: privación del sueño total y privación de fase de sueño MOR, durante períodos de 96 h continuas semanales, sin interrupción a lo largo de 2 meses. A dichos grupos se les midió la presión arterial sistólica cada semana antes de iniciar el período de privación de sueño. Al concluir los 2 meses, se les realizó extracción de ambos riñones. Los resultados revelaron que hubo diferencia estadísticamente significativa a partir de la semana 6 entre el grupo control y el grupo con privación del sueño total. En cuanto al estudio histológico de los cortes de los riñones, no se encontró alteración alguna de nefroesclerosis. En el modelo de estudio, la privación de sueño total produce un aumento notable de la presión arterial sistólica, no siendo así en el grupo con privación de fase de sueño MOR. Las alteraciones morfológicas renales no parecen participar en la hipertensión obtenida mediante las técnicas aplicadas.

With the objective of evaluating the effects of chronic sleep deprivation on the systolic blood pressure, three groups of 8 Wistar rats were studied- a control group with no sleep deprivation and two experimental groups subjected to total sleep deprivation and MOR sleep phase deprivation, respectively- for continuous 96h periods weekly throughout 2 months. Systolic blood pressure was taken in all the three groups every week before starting the sleep deprivation period. After two months, their kidneys were extracted. The results yielded that there was a statistically significant difference between the control group and the group subjected to total sleep deprivation. As to the histological study of the kidney cuts, nephrosclerosis alterations were not found. In the study model the total sleep deprivation brings about a remarkable rise in systolic blood pressure, except for the group which underwent MOR sleep phase deprivation and that renal morphological alterations does not seem to be involved in hypertension resulting from the applied techniques.

Mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones cardiovasculares en el Síndrome de apnea obstructiva del sueño / Physiopathologic mechanisms of cardiovascular alterations in sleep obstructive apnea syndrome

En Cuba la morbimortalidad de las enfermedades cardiovasculares es alta, lo que motivó a estudiar los mecanismos fisiopatológicos que asocian el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con las enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con SAOS presentan factores anatómicos, musculares y neurológicos que favorecen el cierre de la vía aérea superior (VAS). La obstrucción provoca hipoxia, incrementos de la presión negativa intratorácica y descargas simpáticas asociadas a los despertares frecuentes. La presión negativa intratorácica elevada disminuye el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardiaco. Como respuesta adaptativa a esta disfunción se produce activación simpática y liberación de péptido natriurético atrial que elevan considerablemente la presión arterial. Los episodios de hipoxia-reoxigenación en estos pacientes producen desequilibrio en la homeostasia vascular y disfunción endotelial, favoreciendo la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, lo que genera cambios estructurales vasculares. Todos estos cambios favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares(AU)

In Cuba, mortality and morbidity of cardiovascular disease is high, justifying the study of Physiopathologic mechanisms associating the syndrome of sleep obstructive apnea syndrome (SOAS) with cardiovascular diseases. Patients presenting with SOAS have anatomic, muscular, and neurologic factors favoring closure of high airway (HA). Obstruction provokes hypoxia, increases of a negative intrathoracic pressure, and sympathetic discharges associated with frequent awakenings. The high intrathoracic negative pressure decreases the left ventricular fill, and the cardiac output. As an adaptation response to this dysfunction, it is produced a sympathetic activation as well as a release of atrial natriuretic peptide raising very much the arterial pressure. Episodes of hypoxia-re-oxygenation in these patients produce an imbalance in vascular homeostasis, and an endothelial dysfunction, favoring low-density lipoproteins oxidation, generating vascular structural changes and also favoring appearance of cardiovascular diseases(AU)

Mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones cardiovasculares en el Síndrome de apnea obstructiva del sueño / Physiopathologic mechanisms of cardiovascular alterations in sleep obstructive apnea syndrome

En Cuba la morbimortalidad de las enfermedades cardiovasculares es alta, lo que motivó a estudiar los mecanismos fisiopatológicos que asocian el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con las enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con SAOS presentan factores anatómicos, musculares y neurológicos que favorecen el cierre de la vía aérea superior (VAS). La obstrucción provoca hipoxia, incrementos de la presión negativa intratorácica y descargas simpáticas asociadas a los despertares frecuentes. La presión negativa intratorácica elevada disminuye el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardiaco. Como respuesta adaptativa a esta disfunción se produce activación simpática y liberación de péptido natriurético atrial que elevan considerablemente la presión arterial. Los episodios de hipoxia-reoxigenación en estos pacientes producen desequilibrio en la homeostasia vascular y disfunción endotelial, favoreciendo la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad, lo que genera cambios estructurales vasculares. Todos estos cambios favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares.

In Cuba, mortality and morbidity of cardiovascular disease is high, justifying the study of Physiopathologic mechanisms associating the syndrome of sleep obstructive apnea syndrome (SOAS) with cardiovascular diseases. Patients presenting with SOAS have anatomic, muscular, and neurologic factors favoring closure of high airway (HA). Obstruction provokes hypoxia, increases of a negative intrathoracic pressure, and sympathetic discharges associated with frequent awakenings. The high intrathoracic negative pressure decreases the left ventricular fill, and the cardiac output. As an adaptation response to this dysfunction, it is produced a sympathetic activation as well as a release of atrial natriuretic peptide raising very much the arterial pressure. Episodes of hypoxia-re-oxygenation in these patients produce an imbalance in vascular homeostasis, and an endothelial dysfunction, favoring low-density lipoproteins oxidation, generating vascular structural changes and also favoring appearance of cardiovascular diseases.

Aspectos patogénicos de la enfermedad descompresiva en buzos / Pathogenic aspects of the decompression illness in divers

En los últimos años la incidencia de la enfermedad descompresiva en Cuba se ha elevado. Para que se presente esta enfermedad los buzos deben respirar una mezcla gaseosa que contenga uno o más gases inertes (por ejemplo: nitrógeno, helio, hidrógeno), y deben permanecer un tiempo y a una profundidad determinada para que se produzca una saturación considerable de gas inerte en los tejidos. En esas condiciones es imprescindible realizar durante el ascenso paradas estáticas por el buzo para eliminar el sobrante de gas inerte que se acumula en los tejidos. Si se omiten estas paradas se producirá una sobresaturación excesiva de gas inerte que puede alcanzar el punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas que pueden ser intravasculares y/o extravasculares son las responsables del cuadro sintomático de la enfermedad descompresiva(AU)

Aspectos patogénicos de la enfermedad descompresiva en buzos / Pathogenic aspects of the decompression illness in divers

En los últimos años la incidencia de la enfermedad descompresiva en Cuba se ha elevado. Para que se presente esta enfermedad los buzos deben respirar una mezcla gaseosa que contenga uno o más gases inertes (por ejemplo: nitrógeno, helio, hidrógeno), y deben permanecer un tiempo y a una profundidad determinada para que se produzca una saturación considerable de gas inerte en los tejidos. En esas condiciones es imprescindible realizar durante el ascenso paradas estáticas por el buzo para eliminar el sobrante de gas inerte que se acumula en los tejidos. Si se omiten estas paradas se producirá una sobresaturación excesiva de gas inerte que puede alcanzar el punto crítico de sobresaturación a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas que pueden ser intravasculares y/o extravasculares son las responsables del cuadro sintomático de la enfermedad descompresiva

Evaluación de la resucitación cardiopulmonar y cerebral intrahospitalaria / Assessment of intrahospital cardiopulmonary and cerebral resuscitation

La parada cardiorrespiratoria (PCR) es un grave problema asistencial en el nivel hospitalario. Se diseñó un estudio prospectivo, descriptivo y longitudinal para evaluar cualitativamente la resucitación cardiopulmonar cerebral (RCPC) en áreas del Hospital Militar Central “Dr. Luis Díaz Soto”, por un período de dos años: enero del 2001 hasta diciembre del 2002. Se estudiaron 110 eventos ocurridos en 95 pacientes. Se empleó para el análisis estadístico el método de Chi Cuadrado. Variables no significativas: edad, sexo, tiempo entre evento y primera dosis de epinefrina. Variables significativas: tiempo entre inicio del evento y el primer contrachoque menor de 3 minutos, control de la vía aérea menos de 5 minutos, tiempo total de resucitación menor de 10 minutos, ritmo inicial de PCR fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. Las causas más frecuentes de PCR fueron el infarto cardiaco, la hipoxia y los trastornos del medio interno. La supervivencia al egreso hospitalario fue del 20 por ciento. Se demostró que el tiempo para el primer contrachoque, el de control de la vía aérea y el tiempo total de resucitación, además del ritmo inicial de la PCR, influyeron en la calidad de la capacidad global y cerebral post parada(AU)