[Vasoconstriction is required for edema of contralateral lung after reperfusion injury of one lung]. / Edema pulmonar contralateral secundario al daño por isquemia-reperfusión de un pulmón. Papel de la vasoconstricción arterial pulmonar.

Ischemia-reperfusion (IR) lung injury is a significant cause of morbidity and mortality in certain clinical scenarios that include transplantation, thromboendarterectomy and reexpansion injury of the lung. Edema of the contralateral lung after IR injury of one lung has been reported and this study was aimed to clarify the pathophysiology of this phenomenon. One-lung ischemia/hypoxia followed by reperfusion with either blood or an acellular plasma substitute was achieved in an isolated rabbit lung model by hilum clamping. After reperfusion, we studied the isolated effects of vasoconstriction and inflammation on contralateral lung injury by using papaverine or hydrocortisone as vasodilator and anti-inflammatory, respectively. We observed that IR of one lung induces edema of the contralateral lung. Absence of leukocytes and platelets in the perfusate or use of hydrocortisone completely inhibits IR injury. Moreover, papaverine suppresses edema of the contralateral, but not that of the reperfused lung. We concluded that IR of one lung produces edema in the contralateral lung that requires vasoconstriction of the latter.

Edema pulmonar contralateral secundario al daño por isquemia-reperfusión de un pulmón: papel de la vasoconstricción arterial pulmonar / Vasoconstriction is required for edema of contralateral lung after reperfusion injury of one lung

El daño pulmonar por isquemia-reperfusión (IR) es una importante causa de morbilidad y mortalidad en ciertas condiciones clínicas que incluyen trasplantes, tromboendarterectomía y daño pulmonar por reexpansión. El edema pulmonar contralateral posterior al daño por IR de un pulmón ha sido reportado y esta investigación tiene como objetivo esclarecer la fisiopatología de dicho fenómeno. En un modelo de pulmones aislados y perfundidos de conejo, fue ocluido el hilio pulmonar de forma unilateral induciendo isquemia/hipoxia de dicho órgano, seguido de reperfusiones con sangre o con un substituto plasmático acelular. Los efectos aislados de vasoconstricción e inflamación en el daño pulmonar contralateral fueron estudiados posterior a la reperfusión, usando papaverina e hidrocortisona como agente vasodilatador y antiinflamatorio, respectivamente. En esta investigación se observó que la IR de un pulmón induce edema en el pulmón contralateral. La ausencia de leucocitos y plaquetas en la perfusión y el uso de hidrocortisona inhibió por completo el daño por IR. La papaverina suprimió el edema en el pulmón contralateral mas no en el reperfundido. Se concluye que la IR de un pulmón produce edema en el pulmón contralateral, para lo cual se requiere la presencia de vasoconstricción.

Ischemia-reperfusion (IR) lung injury is a significant cause of morbidity and mortality in certain clinical scenarios that include transplantation, thromboendarterectomy and reexpansion injury of the lung. Edema of the contralateral lung after IR injury of one lung has been reported and this study was aimed to clarify the pathophysiology of this phenomenon. One-lung ischemia/hypoxia followed by reperfusion with either blood or an acellular plasma substitute was achieved in an isolated rabbit lung model by hilum clamping. After reperfusion, we studied the isolated effects of vasoconstriction and inflammation on contralateral lung injury by using papaverine or hydrocortisone as vasodilator and anti-inflammatory, respectively. We observed that IR of one lung induces edema of the contralateral lung. Absence of leukocytes and platelets in the perfusate or use of hydrocortisone completely inhibits IR injury. Moreover, papaverine suppresses edema of the contralateral, but not that of the reperfused lung. We concluded that IR of one lung produces edema in the contralateral lung that requires vasoconstriction of the latter.

[Effect of hypocapnia/alkalosis on the fluid filtration rate in isolated and perfused rabbit lungs]. / Efecto de la hipocapnia/alcalosis sobre la tasa de filtración de liquidos en pulmones aislados y perfundidos de conejos.

Hypocapnia/alkalosis is a consequence of several lung and metabolic pathologies. The aim of this study was to determine whether the increase of fluid filtration rate (FFR) that occurs during Hypocapnia/alkalosis circumstances is determined by hypocapnia, alkalosis or both. 7 groups were formed (N=36) using isolated rabbit lungs. Group 1: Control (PCO2 6%, pH: 7.35-7.45); Group 2 (n=6): Hypocapnia/Alkalosis (CO2 1%, pH: 7.9); Group 3 (n=6): Hypocapnia/Normo-pH (CO2 1% pH 7.35-7.45), Group 4 (n=6) Normocapnia/Alcalosis (CO2 6%, pH: 7.9). Fenoterol, papaverine and hydrocortisone were added to Groups 5, 6 and 7 (n=4) respectively, all under Normocapnia/Alkalosis. FFR and Pulmonary Arterial Pressure (Pap) were considerably higher in group 2 than in control (FFR: 1.92g/min +/- 0.6 vs 0.0 g/min +/- 0.006). A strong influence exerted by pH was observed when Group 3 and group 4 were compared (FFR: 0.02 g/min +/- 0.009 vs 2.3 g/min +/- 0.9) and (Pap: 13.5 cmH2O +/- 1.4 vs 90 cmH2O +/- 15). A reduced effect was observed in groups 5 and 6 (papaverine and hydrocorisone) and a totally abolished effect was observed in group 7 (fenoterol) (FFR: 0.001 +/- 0.0003 mL/min and Pap: 14 +/- 0.8 cmH2O). Pulmonary edema induced by Hypocapnia/alkalosis is a consequence of alkalosis and not of hypocapnia. This effect could be due to inflammatory damage in the lung parenchyma and alkalosis-mediated vasoconstriction.

Efecto de la hipocapnia/alcalosis sobre la tasa de filtración de líquidos en pulmones aislados y perfundidos de conejos / Effect of hypocapnia/alkalosis on the fluid filtration rate in isolated and perfused rabbit lungs

La hipocapnia/alcalosis es una situación que se presenta como consecuencia de diversas patologías pulmonares o metabólicas. El objetivo de este estudio fue determinar si el aumento de la tasa de filtración de liquido (TFL) que ocurre bajo estas circunstancias, está determinado por la hipocapnia, la alcalosis o la suma de ambas. Se realizaron 7 grupos (n=36), utilizando pulmones aislados de conejos. Grupo 1: Control (PCO2 6 por ciento, pH: 7,35-7,45); Grupo 2 (n=6): Hipocapnia/Alcalosis (CO2 1 por ciento, pH: 7,9); Grupo 3 (n=6): Hipocapnia/Normo-pH (CO2 1 por ciento pH 7,35-7,45), Grupo 4 (n=6) Normocapnia/Alcalosis (CO2 6 por ciento, pH: 7,9). En los grupos 5, 6 y 7 (n=4), todos bajo condición de Normocapnia/Alcalosis se añadió fenoterol, papaverina, e hidrocortisona respectivamente. La TFL y la presión de arteria pulmonar (Pap) fueron considerablemente mayores en el grupo 2 que en el control (TFL:1,92g/min ± 0,6 vs 0,0g/min ± 0,006), observándose una marcada influencia del pH, al comparar el grupo 3 y el grupo 4 (TFL: 0,02g/min ± 0,009 vs 2,3g/min ± 0,9) y (Pap: 13,5 cmH2O ± 1,4 vs 90 cmH2O ± 15). Se observó una disminución del efecto en los grupos 5 y 6 (papaverina e hidrocortisona) y su abolición total con fenoterol (grupo 7) (TFL: 0,001 ± 0,0003 g/min y Pap: 14 ± 0,8 cmH2O). El edema pulmonar inducido por Hipocapnia/Alcalosis es consecuencia principalmente de la alcalosis y no de la hipocapnia. Dicho efecto podría ser debido a un daño inflamatorio a nivel del parénquima y a la vasoconstricción causada por la alcalosis.

Beneficial effects of hydrocortisone and papaverine on a model of pulmonary embolism induced by autologous blood clots in isolated and perfused rabbit lungs.

BACKGROUND AND OBJECTIVE: Mechanical obstruction has been considered the prime determinant of haemodynamic changes after pulmonary embolism (PE); however, the function of vasoconstrictive and inflammatory mediators in the physiopathology of this disease is unclear. The aim of this investigation was to study the effect of an anti-inflammatory and a vasodilator in a setting of induced PE. METHODS: A prospective, laboratory study was undertaken using 30 New Zealand white rabbits. A model of isolated and perfused rabbit lungs was used; PE was induced using autologous blood clots. Six study groups were established (each n = 5): PE without any drug (PG); PE + papaverine (PpG); PE + hydrocortisone (HG); PE in West's Zone III (ZIIIG); PE using acellular perfusate (AG) and PE using acellular perfusate + papaverine (APpG). The pulmonary artery pressure (PAP) and fluid filtration rate (FFR) were continuously measured during the experiments. RESULTS: Increases in PAP and oedema formation were observed in the PG after embolization. The PpG and the APpG showed neither oedema nor significant PAP increases. The HG group developed less oedema and less increase in PAP compared with the PG. The ZIIIG developed oedema the fastest. The AG developed less oedema and increases in PAP compared with the PG. CONCLUSION: These findings suggest that vasoconstriction and inflammatory mediators play an important role in the physiopathology of PE, as neither PAP increases nor oedema were observed in the PpG and a reduction of oedema and PAP was seen in the HG group. The decrease in oedema and PAP in the acellular group strongly suggests a key role of circulating blood cells.

[Effect of changes in airway pressure and the inspiratory volume on the fluid filtration rate and pulmonary artery pressure in isolated rabbit lungs perfused with blood and acellular solution]. / Efecto de los cambios de presión de via aérea, volumen inspiratorio y fenoterol sobre la tasa de filtración de líquidos y la presión de arteria pulmonar en pulmones de conejos aislados y perfundidos con sangre y con solución acelular.

It has been reported that ventilation with large tidal volumes causes pulmonary edema in rats by the stimulation and release of proinflammatory mediators. Our objective was to determine the level at which volutrauma induced by changes in Airway Pressure (PAW) and Inspiratory Volume (VI) produce significant changes on the Fluid Filtration Rate (FFR) and Pulmonary Artery Pressure (PAP) in lungs perfused with blood (cellular groups) or with a buffer-albumin solution (acellular groups), with a Positive End Expiratory Pressure (PEEP) 0 or 2 cmH2O and to study the effect of a vasodilator with antiinflammatory properties (fenoterol) in blood-perfused groups. Three experimental groups were used: the cellular groups studied the effect of increased PAW and IV in isolated lungs perfused with blood and PEEP 0 and 2; the acellular groups studied the increased PAW and IV in isolated lungs perfused with a buffer-albumin solution and PEEP 0 and 2; The fenoterol group studied the effect of increased PAW and IV in isolated lungs perfused with blood + fenoterol and PEEP 2. The results show that an increase of FFR is produced earlier in acellular groups than in cellular ones and that the damage in cellular groups is microscopically and macroscopically inferior when compared to acellular groups. Fenoterol did not inhibit edema formation, and that PEEP 2, both in the cellular and the acellular groups, has a protective effect. We propose the possible existence of mediators with protective effects against the formation of pulmonary edema in the blood. These data suggest that volutrauma induced pulmonary edema has a predominantly traumatic origin when the lungs are perfused with blood.

Efecto de los cambios de presión de vía aérea, volumen inspiratorio y fenoterol sobre la tasa de filtración de líquidos y la presión de arteria pulmonar en pulmones de conejos aislados y perfundidos con sangre y con solución acelular / Effect of changes in airway pressure and the inspiratory volume on the fluid filtration rate and pulmonary artery pressure in isolated rabbit lungs perfused with blood and acellular solution

Es bien conocido que el uso de la ventilación mecánica con altos volúmenes causa edema pulmonar y que uno de los mecanismos propuestos es la estimulación y aumento de mediadores proinflamatorios. Por este motivo, se realizó un estudio con el objeto de, a través de la creación de volutrauma con aumentos graduales de la Presión de Vía Aérea (PVA) y Volumen Inspiratorio (VI), conocer a que nivel se producen cambios significativos sobre la Tasa de Filtración de Líquidos (TFL) y Presión de Arteria Pulmonar (PAP), mostrar la diferencia entre los pulmones perfundidos con sangre o con solución acelular, con Presión Positiva al final de la Espiración (PEEP) 0 y 2 cmH2O y por último determinar el efecto del uso de un vasodilatador con efecto antiinflamatorio (fenoterol). Se utilizaron 3 grupos experimentales: en los grupos celulares se estudió el efecto de los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con sangre utilizando PEEP 0 y PEEP 2. En los grupos acelulares se estudiaron los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con una solución buffer-albúmina utilizando PEEP 0 y PEEP 2. En el grupo fenoterol se estudió el efecto de los aumentos de PVA y VI en pulmones aislados y perfundidos con sangre y con fenoterol utilizando un PEEP de 2. Los resultados obtenidos nos señalan: a) el aumento de la TFL se produce más tempranamente en los grupos acelulares que en los celulares; b) en los grupos celulares tanto macroscópica como microscópicamente el daño pulmonar fue menor que en los grupos acelulares; c) el PEEP 2 tuvo un efecto protector tanto en los grupos celulares como acelulares; d) el fenoterol acelera el efecto del volutrauma en los grupos celulares con PEEP 2. Estos resultados permiten concluir la posible existencia de mediadores con efecto protector que retardan la formación del edema pulmonar por volutrauma en los pulmones perfundidos con sangre, los cuales pueden ser inhibidos mediante el uso de fenoterol. Se sugiere que el volutrauma...

[Effect of using several levels of positive end-expiratory pressure over barotrauma's induced lung injury in a model of isolated and perfused rabbit lungs]. / Estudio del efecto de las variaciones de la Presión Positiva Espiratoria Final en el daño pulmonar inducido por barotrauma en un modelo de pulmones de conejo aislados y perfundidos.

The use of Positive end-expiratory pressure (PEEP) as a strategy of mechanical ventilation offers its advantages, such as improved oxygenation, without causing alveolar overstretching and barotrauma. We aim to investigate the effect of several levels of PEEP on barotrauma and, whether an optimal level of PEEP exists. Forty-eight New Zealand rabbits (2.5-3.5 kg) were divided into four groups with PEEP settings of 0, 4, 8 and 12 cmH2O, at increasing levels of inspiratory volume (IV). This was done in blood perfused rabbit lungs and in lungs perfused with a Buffer-Albumin Solution. We observed that lungs ventilated with PEEP 0 cmH2O suffered pulmonary rupture at high IV (300cc), with significant increases of Pap (Pulmonary artery pressure) and FFR (Fluid filtration rate). Lungs ventilated with PEEP 8 and 12 suffered pulmonary rupture at lower IV (200cc and 150cc vs. 300cc respectively) On the other hand, lungs ventilated with PEEP 4 cmH2O reached the highest IV (400cc), in addition, they showed the lowest elevations of Pap and FFR. The acellular lungs ventilated with PEEP 4, 8 and 12 showed pulmonary rupture at lower IV when compared with cellular ones (300cc vs. 400cc: 100cc vs. 200cc and 100cc vs. 150cc respectively). We concluded that an optimal PEEP exists, which protects against barotrauma, however, excess of PEEP could enhance its development. The blood could contain some mediators which attenuate the damage induced by barotrauma.

Estudio del efecto de las variaciones de la presión positiva espiratoria Final en el daño pulmonar inducido por barotrauma en un modelo de pulmones de conejo aislados y perfundidos / Effect of using several levels of positive end-expiratory pressure over barotrauma's induced lung injury in a model of isolated and perfused rabbit lungs

El uso de Presión Positiva Espiratoria Final (PPEF) como estrategia de ventilación mecánica es beneficioso, permite una mejor oxigenación, sin ocasionar estiramiento alveolar y barotrauma El objetivo de este trabajo es estudiar el efecto del uso de varios niveles de PPEF sobre el barotrauma y determinar si existe un nivel de PPEF óptimo protector. Cuarenta y ocho conejos New Zeland se dividieron en cuatro grupos con PPEF establecidos en 0, 4, 8 y 12 cmH2O, a niveles crecientes de volumen inspiratorio (VI). Se utilizó un modelo de pulmones de conejo aislados y perfundidos con sangre (PC) o Solución Buffer-Albúmina (PA). Las preparaciones celulares con PPEF 0 cmH2O sufrieron ruptura a VI elevados (300cc), observándose incrementos significativos de la Pap (Presión de arteria pulmonar) y de la TFL (Tasa de filtración de líquidos). Las preparaciones con PPEF 8 y 12 cmH2O sufrieron ruptura a más bajos VI (200cc y 150cc vs. 300cc respectivamente). Las preparaciones celulares con PPEF 4 cmH2O alcanzaron el VI más elevado (400cc) con el menor incremento de Pap y TFL. Las preparaciones acelulares con PPEF 4, 8 y 12 sufrieron ruptura pulmonar a menores VI en comparación con las celulares (300cc vs. 400cc; 100cc vs. 200cc y 100cc vs. 150cc respectivamente), desarrollaron mayor edema con Pap más baja. Se pudo concluir que existe una PPEF óptima que protege contra el barotrauma, excesos de PPEF, pueden, por el contrario, acelerar el desarrollo del mismo. En la sangre podría existir algún mediador que atenúa el daño producto del barotrauma

Gangrena pulmonar con fistula broncopleural persistente / Lung gangrene with a persistent broncho-pleural fistulae

La gangrena pulmonar es una entidad poco frecuente que se ha encontrado asociada a desnutrición y a la ingesta de alcohol. En nuestro centro se trató el caso de un paciente con el diagnóstico de gangrena pulmonar más fístula broncopleural quien a pesar del tratamiento convencional no evolucionó satisfactoriamente siendo necesario la resolución quirúrgica a través de la neumonectomía en el manejo de esta patología

The indirect effect of Tityus discrepans on rabbit pulmonary vasculature.

Serum (IS) was obtained 0.5, 2, 4 or 6 h after inoculating s.c. six rabbits (approximately 2 kg) in each time period with 1 mg/kg of Tityus discrepans (Td) venom; the control was serum obtained from four rabbits 4 h after injecting them 1 ml s.c. of 0.9% NaCl. IS produced a transient (<25 min) rise in pulmonary artery pressure of isolated and perfused rabbit lungs, other lung parameters were not altered. We found that both scorpion venom and IS produced a approximately 50% transient increase of transendothelial electric resistance in cultured tissue human umbilical cord vein. Neither venom nor IS changed the transepithelial electrical resistance of tissue cultured human airway epithelia. The experiments suggest that humoral factors contained in the inoculated serum modify vascular endothelium in a much more effective manner than the venom by itself. These experiments also make it unlikely that vascular endothelium is the source of the humoral factors contained in inflammatory serum.

El transporte iónico epitelial en la defensa pulmonar / The epithelia ion transport in the protection of the respiratory system

El transporte iónico juega un papel importante como primera línea de defensa pulmonar, manteniendo una capa de líquido de cantidad y características adecuadas para el buen funcionamiento del clearance mucociliar. Dentro de estos mecanismos de transporte iónico, destacan la absorción de Na+ y la secreción de Cl-, primordiales en el mantenimiento del equilibrio. Patologías genéticas, innatas o adquiridas pueden alterar este equilibrio entre absorción y secreción, resaltando la Fibrosis quística como patología genética que altera los mecanismos de transporte iónico, caracterizándose por aumento en la absorción de sodio y disminución en la secreción de Cl- a lo largo del epitelio de las vías aéreas lo que hace que estos pacientes sean susceptibles a infecciones recurrentes. El estudio del transporte de iones ha permitido la investigación de nuevas estrategias terapeúticas para estos pacientes, entre los que se destacan la amilorida en aerosol para disminuir la absorción de Na+ y ATP y UTP para mejorar la secreción de CL-

Enfermedad vascular pulmonar en la enfermedad obstructiva crónica pulmonar / Pulmonary vascular disease in the chronic obstructive pulmonary disease

La enfermedad vascular pulmonar (EVP) que ocurre en nuestros pacientes con enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica (EBPOC) es una complicación común y seria. Se ha estimado que el 50 por ciento de los pacientes mayores de los 50 años y que poseen una EBPOC presentan hipertensión pulmonar y, por ende EVP. La tasa de sobrevida de estos pacientes se asemeja bastante a la tasa que presentan los pacientes con cáncer de pulmón inoperable. Esta enfermedad (EVP) disminuye aún más la captación de O² por el pulmón. También produce una disminución de la calidad de vida del paciente² y como los síntomas que produce la EVPson silentes o se asemejan mucho a los que produce la EBPOC es común que el médico no se percate de que está ocurriendo. En este artículo discutimos la clínica, la fisiopatología y los nuevos métodos de tratamiento de esta complicación que con frecuencia acompaña a la enfermedad pulmonar

Embolismo pulmonar / Pulmonary embolism

El cuadro del embolismo pulmonar es altamente frecuente, mucho más de lo esperado, raramente

Pseudotumor inflamatorio / Inflammatory pseudotumor

We report a 63 years old man presenting with a history of persistent cough and blood streaked aputum. Chest X rays and CAT scans showed a tumoral lesion between the superior and inferior right lobes. The tumor was resected and its pathological examination revealed an inflammatory pseudotumor. It is concluded that this type of tumors must be born in mind in patients with nodular lesions of the lung

Daño pulmonar agudo / Acute pulmonary damage

La recuperación del SDRA en los primeros tres días del cuadro ocurre con el tratamiento que se obtiene al resolver el proceso que produjoel cuadro. Esto creará una mejoría de la adaptación y una disminución del cortocircuito... La prontitud con la que se reduce el edema es la del tratamiento. Si solucionamos la causa que provocó el problema y si aplicamoss la terapia rápidamente, la oportunidad de mejoría aumenta. Nuestros objetivos serán reducir la FiO2 por debajo del 50 por ciento y al alcanzar este nivel proceder a disminuir el PEEP por debajo de 10 cm de H2O, y la Fi por debajo del 40 por ciento podemos pensar, si la patología causante fue dominada y no hay trastornos hemodinámicos, en destetar a nuestro paciente del ventilador. Recordemos la necesidad en este punto de evaluar la contractilidad diafragmática mediante la medida de la presión inspiratoria y espiratoria máxima, y recordamos que la presión en cuña pulmonar debemos mantener tan baja como sea posible sin provocar alteraciones hemodinánicas

Efecto de la administración de furosemida en la tasa de filtración de líquido y en la presión de la arteria pulmonar en el pulmón aislado de conejo / Effects of the administration of furosemide on the fluid filtration rate and in pulmonary artery pressure in rabbit isolated lungs

Para estudiar los posibles efectos de la Furosemida a nivel pulmonar se estudiaron dos grupos de preparados de pulmón aislado de conejo. El grupo experimental fue sometido a un edema pulmonar de origen hidrostático el cual se obtuvo al aumentar la presión de aurícula izquierda (PAI) de 0.45ñ0.74 a 11.8ñ2.9 cm de H2O, esto provocó un aumento en la TFL de 0.45ñ0.51 g/min; cuando fue sostenido, se procedió a inyectar una dosis de Furosemida de 2 mg/Kg cada 10 minutos y se registraron los cambios en PAP,PAI,PVA,TFL,PaO2,PaCO2 y pH. Durante la infusión de la Furosemida no se observaron cambios significativos en dichos parámetros, el mismo efecto se repite en el grupo control en donde los preparados se mantuvieron en condiciones basales y sin edema. Estos resultados sugieren que la Furosemida no tiene efecto cardio-pulmonar de una manera directa sobre la vasculatura pulmonar, sino más bien indirectamente al favorecer la diuresis a nivel renal.

Fisiopatología aplicada: la circulación pulmonar / Aplicated physiopathology: the pulmonary circulation

La circulación pulmonar cumple con condiciones únicas dentro del organismo humano. Es un circuito de baja resistencia, el cual a pesar de recibir todo el gasto cardiaco genera presiones mínimas, incluso puede adaptarse a cambios importantes del volumen cardíaco sin que produzcan cambios sustanciales de las presiones generadas. Esta propiedad esta condicionada por factores tanto anatómicos como funcionales, entre los cuales vale la pena destacar: una gran elasticidad tanto arterial como venosa, una enorme elasticidad del tejido pulmonar, y la existencia de una presión intesticial pulmonar negativa. En este abordamos este y otros conceptos de importancia a tener en cuenta para el mejor entendimiento de la circulación pulmonar

Effect of lipoxygenase and cyclo-oxygenase inhibition on oleic acid-induced lung oedema

Luego de una infusión de ácido oleico (AO) durante 10 minutos, se estudió la contribución de los metabolitos secundarios de la cicloxigénasa y de la lipoxigenasa en la hemodinamia y en la formación de edema en 21 pulmones aislados de conejo, mediante el registro de los cambios de la Tasa de Filtración de Líquido (TFL) y de la Presión de la Arteria Pulmonar (PAP). Cincuenta minutos antes de la infusión de AO se petrataron 7 pulmones con indometacina (inhibidor de cicloxigenasa), y 7 con diestilcarbamacina (inhibidor de lipoxigenasa). Siete no fueron retratados (grupo control). A los 12 minutos después de la infusión de AO (7.6ñ2.3 mg x min vs. 2.3ñ0.8 mg x min**-1 y 0.96ñ0.8 mg x min**-1 respectivamente) (p<0.01) se obtuvo que la TFL en el grupo de indometacina resultó mucho mayor que en el grupo control de indometacina resultó mucho mayor que en el grupo control y que en el grupo tratado con dietilcarbamacina (DEC). A los 20 minutos de la infusión, la TFL en los pulmones control resultó significativamente mayor que el valor correspondiente al grupo de DEC (4.2ñ0.5 mg x min vs. 1.6ñ1.0 mg x min**-1) (p<0.01). La Presión Media de la Arteria Pulmonar (PMAP) aumentó tanto en el grupo control como en el grupo de indometacina (de 16.0ñ2.0 Torr a 24.3ñ3.7 Torr luego de transcurrir 20 minutos de la infusión de AO y de 14.4ñ2.5 Torr a 24.6ñ3.6 Torr a los 10 minutos de la infusión de AO respectivamente); sin embargo, el valor de PMAP en el grupo de DEC no tuvo un cambio significativo al transcurrir 30 minutos luego de la infusión de AO (de 14.7ñ1.5 Torr a 16.0 ñ2.3 Torr) (p>0.05). Por lo tanto, concluimos que la inhibición selectiva de los metabolitos de la 5-lipoxigenasa (leucotrienos) pueden desempeñar un papel protector en el edema inducido por AO, mientras que la inhibición selectiva de la cicloxigenasa puede traer como consecuencia un efecto nocivo en la permeabilidad endotelial y en la hemodinamia en nuestra condición experimental