Granulomatous meningoencephalitis due to Halicephalobus gingivalis in a horse

A 6-year-old, male, mixed-breed horse was presented for necropsy with history of blindness, ataxia, incoordination, peddling movements, nystagmus, depression, muscle spasms, abnormal appetite, mydriasis, abnormal behavior, and recumbency. There were no gross findings in the brain. Microscopically, there was meningoencephalitis characterized by a mild to moderate multifocal granulomatous inflammatory reaction, affecting mainly the cerebellum and, with lesser intensity, the thalamus and brain stem. Intralesional larval nematodes with morphology consistent with Halicephalobus gingivalis were observed. Based on the histopathological findings, a diagnosis of granulomatous meningoencephalitis by H. gingivalis was made.

Gliomatosis cerebri in a dog

A 6-year-old, female, mixed-breed dog was presented for necropsy with history of prostration and incoordination followed by circling to the right and seizures. There were no gross findings in the brain. Histologically, there were numerous neoplastic glial cells throughout the thalamus, midbrain, pons and medulla oblongata. Moderate multifocal lymphoplasmacytic perivascular cuffings were also present in the same areas. In addition, severe multifocal proliferation of glial cells was observed in the leptomeninge and white matter of the cerebellum. The neoplastic cells observed in the brain stem were negative for GFAP, while in the cerebellum the neoplastic glial cells were strongly labeled with GFAP and vimentin. Based on the histopathological findings and on the immunohistochemical results, a diagnosis of gliomatosis cerebri was made.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

The ground burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) were force fed to 15 adult sheep in single doses or divided in two doses. Nine sheep died. Doses of 2 g/kg and above were lethal for the sheep. A single dose of 1,25 g/kg and a total of 2,5 g/kg divided in two administrations of 1,25 g/kg consecutive daily doses did not cause the toxicosis. Clinical signs were observed only in the animals that died and occurred between 5 hours and 20 hours after the beginning of the administration of the burs. The toxicosis had a peracute (90 minutes to 3 hours) to acute (9 to 13 hours) course. Clinical signs included apathy, anorexia, decreased rate and intensity of ruminal movements, generalized muscle tremors, stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, instability, falls and recumbency. Most affected sheep presented seromucous nasal discharge with labored breathing. In terminal stages, there were trismus, drooling of saliva, convulsive seizures, nystagmus, paddling movements, periods of apnea and death. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver, focal hemorrhages on the capsular and cut surfaces, distension accompanied by edema and hemorrhages of the gall bladder wall, ascites, hydrotorax, and translucent and gelatinous perirenal edema. The contents of the cecum and proximal loop of the ascending colon were dry, impacted and covered by mucus and streaks of clotted blood; there were disseminated petechiae and suffusions. The main histopathological change consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis, which varied from centrilobular to massive, associated with congestion and hemorrhages. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes.

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio

Three outbreaks of Senna occidentalis poisoning in cattle exclusively at pasture are described. The outbreaks occurred in the fall and early winter on three farms of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. Affected cattle had access to pastures previously used as culture fields for soybean and corn, which were heavily infested by coffee senna (S. occidentalis). On farm 1, 10 (29,1%) out of a total of 34 about 18-month-old heifers died; on farm 2, 9 (4,2%) out of 212 pregnant cows died, and on farm 3, 36 (12,0%) out of 50 adult cattle died. Clinical courses varied from 3 to 6 days, and clinical signs included dark urine, muscle weakness, tremors, staggering gait, sternal recumbency and death. Even when in recumbency, affected cattle remained alert and with normal reflexes; they drunk water and kept their appetite until few hours before death. On farm 2, clinical signs appeared 7 days after the animals had been removed from the coffee senna infested fields. The main gross pathological findings were pale areas in the skeletal muscles, mainly in the heavy muscles of the hindlimbs, and pale yellowish streaks in the myocardium. The main histopathological finding was necrosis of skeletal muscles (multifocal and multiphasic toxic degenerative myopathy). The diagnosis of S. occidentalis poisoning in these three outbreaks was based on the epidemiological and clinical data, the necropsy and histopathological findings.

São descritos três surtos da intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em criação extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29,1%); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2%) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0%) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marrom-escura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesão microscópica era de degeneração e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicação por S. occidentalis, nesses três surtos.

Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em bovinos no Rio Grande do Sul

Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical signs included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was present in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balls coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.

Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.

Intoxicação experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos

Thirteen calves were fed single doses varying from 0.5 to 5g/kg of either freshly harvested or dried Baccharis coridifolia. One calf was fed 4 daily doses of 0,5g/kg of the dried plant. Two calves did not receive the plant and served as controls. The plant material was harvested each month from July 1991 to May 1992 and then in March 1993, and was analysed for its content in macrocyclic trichothecenes. When in flower the female and male plant specimens were both analysed and fed separately to calves. The levels of macrocyclic trichothecenes and their glucosides were much higher in the flowering female plants compared with the levels observed in those plants not in flower and in the flowering male plants. Ten calves either died or were euthanatized due to the toxicosis. Two calves fed the female flowering plant got sick and died, while 3 calves fed the flowering male plant did not develop the toxicosis. Clinical signs in the poisoned calves were anorexia, dehydration, ruminal atony, abdominal distension and pain, liquid diarrhea, dry muzzle, imbalance in the hindlimbs and sternal recumbency. Main pathological findings included necrosis of the gastrointestinal tube, particularly in the forestomachs and in the lymphoid tissues except for the thymus. The latter suggests an effect upon the B cells of the lymphoid tissue. The distribution of the lesions in the digestive and lymphoid systems was sistematically determined. It is concluded that the macrocyclic trichothecenes present in the plant account for the lesions observed in the toxicosis and that the female flowering plant is substantially more toxic than the flowering male plants or plants not in flower. This difference in toxicity is due to the difference in macrocyclic trichothecenes contents.

Treze terneiros receberam Baccharis coridifolia recém-colhida ou dessecada, em doses únicas que variaram entre 0,5 e 5g/kg. Um terneiro recebeu quatro administrações diárias de 0,5g/kg da planta dessecada. Dois terneiros não receberam a planta e serviram como controles. A planta foi colhida mensalmente de julho de 1991 a maio de 1992 e em março de 1993, e foi analisada para seu conteúdo em tricotecenos macrocíclicos. Quando em floração, as amostras dos espécimes macho e fêmea da planta foram analisadas e administradas aos terneiros separadamente. Os níveis de tricotecenos macrocíclicos e seus glicosídeos foram muito maiores nas plantas fêmeas em floração do que os níveis observados nas plantas não em floração e nas plantas machos em floração. Dez bovinos morreram espontaneamente ou foram sacrificados devido à toxicose. Dois terneiros que receberam a planta fêmea em floração, adoeceram e morreram, enquanto que três terneiros que receberam a planta macho em floração não adoeceram. Os sinais clínicos nos terneiros intoxicados foram anorexia, desidratação, atonia ruminal, tensão e dores abdominais, diarréia líquida, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores e decúbito esternal. Os achados patológicos incluiram lesões necróticas no tubo gastrintestinal, particularmente nos pré-estômagos, e nos tecidos linfóides com exceção do timo. Esse último achado sugere um efeito sobre as células B do tecido linfóide. A distribuição das lesões nos sistemas digestivo e linfóide foi sistematicamente determinada. Conclui-se que os tricotecenos macrocíclicos presentes na planta são responsáveis pelas lesões observadas na toxicose e que a planta fêmea em floração é substâncialmente mais tóxica que a planta macho em floração ou das plantas que não estão em floração. Essa diferença em toxicidade é devida à diferença no conteúdo de tricotecenos macrocíclicos.

Intoxicação por salinomicina em bovinos

An outbreak of salinomycin toxicosis is reported. Out of a lot of 46 Simmental heifers 13 died after presenting incoordination, stiff gait, diarrhea, weight loss, muscle tremors, reduced tolerance to exercise, dyspnea and, occasionally, dark urine. Some animals were found dead or died when forced to move. Gross lesions consisted basically of pale areas in the myocardium, subepicardial hemorrhages, hydropericardium, hydrothorax, pulmonary congestion and edema, and, in some cases, pendent subcutaneous edema and nutmeg liver. Main histopathological changes consisted of necrosis and loss of myocardial fibers which were replaced by fibrous connective tissue. Approximately 9 days before the first deaths the heifers had been treated for eimeriosis with a premix containing 6% of salinomycin.

Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Experimental poisoning by narasin was induced in 13 sheep through oral administration of the drug. Six sheep died, three were killed in extremis and four recovered. The onset of clinical signs was 2 hours to 7 days after the administration of the drug, and the clinical course lasted from 7 hours to 14 days. Initially there were laborious breathing, tachypnea, fever and ruminal atony. These signs were followed by incoordinated gait, stiffness, reluctance to move and changes in frequency and intensity of cardiac sounds. Grunting, grinding of teeth, myoglobinuria, and sternal and lateral recumbency were also observed. One sheep had sudden death. Necropsy findings were observed in seven of the sheep that died and consisted of pale areas in the skeletal muscles and myocardium. More frequently affected muscles were masseter, semitendinosus, sternocephalicus, brachiocephalicus, extrinsec muscles of the tongue, pectoral, supraspinatus and teres major. Hydropericardium, edema of the lungs and the wall of the gall bladder were also observed. Ocasionally the cut surface of the lymph nodes was reddened and moist. In one sheep there was edema surrounding the esophagus and within the cervical muscles; in another one there was a bolus of partially chewed food in the oral cavity. Histologically, the pale areas in the skeletal muscles and myocardium corresponded to multifocal or focal extensive degeneration and necrosis of myofibers; these lesions were sometimes associated with processes of regeneration in skeletal muscles and reparation in the myocardium. The histological muscle lesions were more pronounced in the tongue and muscles of the limbs.

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Experimental poisoning by narasin was induced in 11 calves through oral administration of the drug. Five calves died, one was killed in extremis and 5 recovered after presenting mild clinical signs of the toxicosis. The onset of clinical signs was 12 hours to 4 days after the administration of the drug and clinical courses lasted from 24 hours to 9 days. Clinical signs were anorexia, decreased intensity and frequency of ruminal movements. Consistency of the feces varied from dry to semiliquid or liquid. Affected calves were reluctant to move, had incoordinated and stiff gait, and dragged the point of the hooves while walking. There was sluggish masticatory movements with drooling of saliva and dysphagia. The intensity of cardiac sounds were increased and, in one case, the jugular was distended and pulsating. Some animals were depressed, presented dyspnea, polydipsia and groanings. One calf presented myoglobinuria. Main necropsy findings were in the myocardium and consisted of focal or diffuse pale irregular areas. Signs of heart failure such as pulmonary edema, hydrotorax and clotted blood in the left ventricle of the heart were also observed. Degenerative lesions characterized by pale areas were seen in the skeletal muscles of three calves, but were marked in only one. Most affected muscles were masseter, extrinsec muscles of the tongue, tensor fasciae latae, semitendinosus, semimembranosus, psoas, quadriceps femoris, infraspinatus and gastrocnemius. Main histopathological changes consisted of degenerative myopathy and cardiomyopathy characterized by vacuolization of myofibers, hyalin and flocular necrosis either associated or not with reparative events. Myofiber regeneration and fibrosis were observed respectively in the skeletal muscles and in the myocardium.

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Senecio spp. POISONING OF HORSES IN SOUTHERN BRAZIL

Cases of seneciosis in horses occurring in four farms in the state of Santa Catarina and in another in the state of Rio Grande do Sul, southern Brazil, are reported. S. brasiliensis or S. oxyphyllus or both were detected in four of the five properties. Five horses (one on each property) were necropsied, and tissues for histopathological examination were collected from four horses. Neurological signs, such as depression, ataxia, aimeless walking, circling, head pressing, faulty prehension of food, dysphagia and blindness were consistently observed. Other signs included inappetence, loss of weight, colic, subcutaneous edema, icterus and photodermatitis. At necropsy the livers were firmer and darker than normal and had accentuation of lobular pattern. Edema of the mesentery and ascites were observed in one horse. Main histopathological changes consisted of hepatic chiefly periportal fibrosis, hepatomegalocytosis and biliary hyperplasia. Marked cholestasis and morphological evidence of hepatic encephalopathy were seen respectively in the liver and brain of one of the horses.

São relatados casos de seneciose em equinos, em quatro propriedades rurais do estado de Santa Catarina e em uma do Rio Grande do Sul. Em quatro dessas propriedades, Senecio brasiliensis ou S. oxyphyllus ou ambos estavam presentes em grandes quantidades. Cinco equinos (um em cada propriedade) foram necropsiados e de quatro necropsias foram colhidos tecidos para exame histológico. Sinais clínicos de distúrbios neurológicos como depressão, ataxia, andar a esmo, torneio, pressão da cabeça contra objetos, dificuldade em apreender os alimentos, disfagia e cegueira foram consistentemente observados. Outros sinais incluíam inapetência, perda de peso, cólica, edema subcutâneo, icterícia e fotodermatite. À necropsia, os fígados estavam mais firmes e escuros e tinham acentuação do padrão lobular. Edema do mesentério e ascite foram observados em um equino. Os principais achados histopatológicos consistiram de fibrose hepática, principalmente periportal, hepatomegalocitose e hiperplasia biliar. Colestase acentuada e evidências morfológicas de encefalopatia hepática foram observadas respectivamente no fígado e cérebro de um dos equinos.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Experimental poisoning by narasin was induced in 13 sheep through oral administration of the drug. Six sheep died, three were killed in extremis and four recovered. The onset of clinical signs was 2 hours to 7 days after the administration of the drug, and the clinical course lasted from 7 hours to 14 days. Initially there were laborious breathing, tachypnea, fever and ruminal atony. These signs were followed by incoordinated gait, stiffness, reluctance to move and changes in frequency and intensity of cardiac sounds. Grunting, grinding of teeth, myoglobinuria, and sternal and lateral recumbency were also observed. One sheep had sudden death. Necropsy findings were observed in seven of the sheep that died and consisted of pale areas in the skeletal muscles and myocardium. More frequently affected muscles were masseter, semitendinosus, sternocephalicus, brachiocephalicus, extrinsec muscles of the tongue, pectoral, supraspinatus and teres major. Hydropericardium, edema of the lungs and the wall of the gall bladder were also observed. Ocasionally the cut surface of the lymph nodes was reddened and moist. In one sheep there was edema surrounding the esophagus and within the cervical muscles; in another one there was a bolus of partially chewed food in the oral cavity. Histologically, the pale areas in the skeletal muscles and myocardium corresponded to multifocal or focal extensive degeneration and necrosis of myofibers; these lesions were sometimes associated with processes of regeneration in skeletal muscles and reparation in the myocardium. The histological muscle lesions were more pronounced in the tongue and muscles of the limbs.

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Intoxicação por salinomicina em bovinos

An outbreak of salinomycin toxicosis is reported. Out of a lot of 46 Simmental heifers 13 died after presenting incoordination, stiff gait, diarrhea, weight loss, muscle tremors, reduced tolerance to exercise, dyspnea and, occasionally, dark urine. Some animals were found dead or died when forced to move. Gross lesions consisted basically of pale areas in the myocardium, subepicardial hemorrhages, hydropericardium, hydrothorax, pulmonary congestion and edema, and, in some cases, pendent subcutaneous edema and nutmeg liver. Main histopathological changes consisted of necrosis and loss of myocardial fibers which were replaced by fibrous connective tissue. Approximately 9 days before the first deaths the heifers had been treated for eimeriosis with a premix containing 6% of salinomycin.

Descreve-se um surto de intoxicação por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoorde-nação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispnéia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.