RESUMO
Actualmente, se han ido acumulando evidencias indicativas de que algunas estructuras nerviosas centrales, de naturaleza dopaminérgica, que se extienden desde la médula oblongada hasta el sistema límbico, intervienen primariamente en el control de la presión arterial (PA) sistémica. De acuerdo con diversos estudios experimentales y clínicos, se ha sugerido la hipótesis de que un defecto funcional del sistema dopaminérgico central podría estar involucrado en la etiopatogenia de la hipertensión esencial (HE). Con el propósito de analizar dicha hipótesis, se estudio el efecto del agonista de la dopamina (DA), amantadina (Am) sobre la frecuencia cardiaca (FC), la PA, la noradrenalina (NA), la adrenalina (A), el ácido vainillilmandélico (AVM), y el ácido homovainíllico (AHV) urinarios, en 19 mujeres con HE establecida. El estudio comprendió 2 periodos: "placebe" y "droga", cada uno de 22 días, con toma de la FC y de la PA en clino y en ortostatismo, cada 3-4 días; al finalizar cada período se cuantificaron las CA y sus metabolitos. Durante el período droga se administró clorhidrato de amantadina (300 mg/día), por vía oral, en dosis fraccionada. Con el fármaco, la FC no se modificó con respecto al período placebo; pero la PA en ambas posiciones, asi como las CAP, la NA y el AHV, mostraron una disminución que fue altamente significativa; la A y el AVM, presentaron un descenso menos significativo desde el punto de vista estatístico
