RESUMO
Plasmodium vivax sporozoites are differenced by circumsporozoite protein. Studies on the circulation of P. vivax VK210 and P. vivax VK247 in anopheline mosquitoes are important to verify the adaptability of these parasites on mosquitoes in different locations and periods. This study aimed to describe and compare the distribution of these genotypes in anopheline mosquitoes from four states of the Brazilian Amazon. Epidemiological databases about CSP infections on mosquitoes from Pará (2000-2015), Amapá (2000-2010), Roraima (2000-2003 and 2009-2011) and Acre States (2012-2015) were used for analysis. A total of 895 specimens were found infected mainly by P. vivax VK210. We showed that the distribution of P. vivax VK247 changed over time in the main malaria vectors on the Brazilian Amazon. We note that A. darlingi was abundant in certain localities while A. albitarsis s.l. in anothers, which highlights the importance of entomological studies for the control of human malaria.
Assuntos
Anopheles/parasitologia , Variação Genética , Genótipo , Malária Vivax/epidemiologia , Malária Vivax/parasitologia , Mosquitos Vetores/parasitologia , Plasmodium vivax/genética , Animais , Brasil/epidemiologia , História do Século XXI , Humanos , Malária Vivax/história , Malária Vivax/transmissão , Vigilância em Saúde PúblicaRESUMO
O estresse oxidativo está presente na doença de Alzheimer (DA) em todas as fases, inclusive na doença de Alzheimer assintomática (asDA), e é uma característica inicial da DA. Recentes pesquisas demonstram que o dano oxidativo está intimamente relacionado aos estágios iniciais do processo de declínio cognitivo, na transição para a DA. Na tentativa de reparo dessas danos, a maquinaria mitótica é aberrantemente disparada o que pode ser crucial para o processo neurodegenerativo da DA. Entendendo que estresse oxidativo, reparo de DNA e reentrada no ciclo celular são mecanismos importantes na DA, e que a relação entre os mesmos pode estabelecer parâmetros da progressão da doença, avaliamos danos oxidativos por marcadores de DNA (8OHdG e H2AX) e peroxidação lipídica (Malondialdeído); e supressores de tumor em três áreas cerebrais acometidas em diferentes fases da doença, para estudar possíveis relações entre estes fatores e alterações anatomopatológicas, assim como a presença de sintomas clínicos. Demonstramos dano oxidativo aumentado em neurônios dos corticais de pacientes DA em relação a indivíduos asDA e com envelhecimento normal; entretanto, nenhuma evidência de sinalização ou reparo de DNA. Ainda nos córtices, indivíduos asDA têm níveis próximos de danos de biomoléculas de indivíduos com envelhecimento normal. Importantemente, não achamos nenhuma alteração dos marcadores de dano e produtos gênicos relacionados a reparo de DNA no hipocampo, que é local de início da neuropatologia de Alzheimer. É possível que, no hipocampo, os danos de DNA sejam compensados por outros mecanismos não relacionados com reparo de DNA. Contudo, no córtice é provável que os níveis de danos oxidativos sejam preponderantes para o disparo da demência
