High mortality in laying hen pullets caused by crop and gizzard impactions associated with ingestion of bale net wrap.

High mortality was observed in young replacement layers. Balls of bale net wrap strings were found in the crop and/or gizzard of birds causing impaction and traumatic injury. Some birds experienced loss of portions or the entire tongue secondary to ischemic necrosis. Mortality stopped with the removal of strings from the environment.

Mortalités élevées chez des poulettes pondeuses causées par des impactions du jabot et du gésier associées à l'ingestion de cordes d'attache de ballots. Une mortalité élevée a été observée chez les jeunes pondeuses de remplacement. Des balles de ficelle de cordes de ballots ont été trouvées dans le jabot et/ou le gésier des oiseaux causant ainsi une impaction et des traumatismes. Quelques oiseaux ont perdu des portions ou la totalité de la langue en raison d'une nécrose ischémique. Les mortalités ont cessé après l'enlèvement des ficelles de l'environnement.(Traduit par Isabelle Vallières).

A Toll-like receptor 3 agonist (polyI:C) elicits innate host responses in the spleen and lungs of chickens.

Double-stranded (ds) RNA interacts with host Toll-like receptor (TLR-3), leading to the induction of anti-viral host responses. The present study was designed to compare different routes of administration of a synthetic dsRNA (polyI:C) for induction of innate responses in chicken spleen and lungs. Chickens were treated with polyI:C via the aerosol, intra-air sac (i.a.s.), and intramuscular (IM) routes. Spleen and lungs were collected at 0, 2, 6, 12, and 24 h post-treatment and the expression of innate defence genes was quantified by real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). There was an up-regulation of interferon (IFN)-ß, TLR-3, and Toll/interleukin 1 receptor domain-containing adaptor protein inducing IFN-ß (TRIF) at 6 h post-treatment in the spleen via IM administration of polyI:C. There was also an increase in the expression of TLR-3 and TRIF in the spleen at 2 h post-treatment via the i.a.s. route. The expression of IFN-α and TRIF was upregulated at 6 h post-treatment via the i.a.s. route in the lungs. Overall, our results indicate that administration of polyI:C can locally and systemically induce the expression of innate response genes depending on the route.

Toxin-associated and other genes in Clostridium perfringens type A isolates from bovine clostridial abomasitis (BCA) and jejunal hemorrhage syndrome (JHS).

This study examined known or possible virulence-associated genes in type A Clostridium perfringens from cases of both bovine clostridial abomasitis (BCA) and jejunal hemorrhage syndrome (JHS) and compared these to isolates from calves that were healthy or had undifferentiated diarrheal illness. A real-time polymerase chain reaction (PCR) assay was used to genotype the 218 C. perfringens isolates. Isolates were sourced from healthy and diarrheic young and mature cattle (n = 191), from calves with confirmed or suspected BCA (n = 22), and from mature cattle with JHS (n = 5). Of 216 isolates (96%), 208 were positive for the cpa gene and 13% (29/218) were positive for atypical cpb2. Three of 8 (37.5%) confirmed BCA isolates, 2 of 13 (15.4%) suspected BCA isolates, and no JHS isolates tested positive for atypical cpb2. As all isolates were negative for cpb, cpb2, cpe, etx, netB, and tpeL, the results of the present study do not support a role for these genes in BCA or JHS. A subset of unique genes identified in 1 bovine clostridial abomasitis isolate (F262), for which a genome sequence is available, was searched for in 8 BCA isolates by PCR. None of the 10 genes was consistently present in all or even in a majority of BCA isolates. Many of these genes were also variably and inconsistently present in type A isolates from calves that did not have BCA. Although a virulence signature to aid in the diagnosis of BCA caused by C. perfringens type A was not identified, further work may discover a gene or group of genes that would constitute such a signature.

Dans la présente étude on examina les gènes connus ou possibles associés à la virulence de Clostridium perfringens de type A provenant de cas d'abomasite bovine à Clostridium (BCA) et de syndrome hémorragique jéjunal (JHS), et on les compara à des isolats provenant de veaux en santé ou qui avaient une maladie diarrhéique indifférenciée. Une épreuve en temps réel d'amplification en chaîne par la polymérase (PCR) a été utilisée pour déterminer le génotype de 218 isolats de C. perfringens. Les isolats étaient issus de jeunes bovins matures en santé ou avec de la diarrhée (n = 191), de veaux suspects ou confirmés avec BCA (n = 22), et de bovins matures avec JHS (n = 5). Parmi 216 isolats, 208 (96 %) étaient positif pour le gène cpa et 13 % (29/218) étaient positifs pour cpb2 atypique. Trois des huit (37,5 %) isolats confirmés provenant de BCA, deux des 13 (15,4 %) isolats de cas suspects de BCA, et aucun des isolats de cas de JHS ont testé positif pour cpb2 atypique. Étant donné que tous les isolats étaient négatifs pour cpb, cpb2, cpe, etx, netB et tpeL, les résultats de la présente étude n'apportent aucun support à un rôle possible pour ces gènes dans les cas de BCA ou JHS. Un sous-groupe de gènes uniques identifiés dans un isolat (F262) provenant d'un cas de BCA, pour lequel une séquence du génome est disponible, a été recherché par PCR dans huit isolats de cas de BCA. Aucun des 10 gènes n'était présent de manière constante dans tous ou même dans une majorité d'isolats de cas de BCA. Plusieurs de ces gènes étaient également présents de manière variable et inconstante dans les isolats de type A provenant de veaux qui n'avaient pas de BCA. Bien qu'une signature de virulence permettant d'aider au diagnostic de BCA causé par C. perfringens type A n'a pu être identifiée, des études futures pourraient permettre de découvrir un gène ou un groupe de gènes qui constituerait une telle signature.(Traduit par Docteur Serge Messier).