Recomendaciones para el uso racional de la prueba 25-hidroxivitamina D Resumen de política

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The exponential increase in the request for laboratory tests of 25-Hydroxyvitamin D or [25 (OH) D has ignited the alarms and generated a strong call for attention, since it may reflect deficiencies in the standardization of clinical practice and in the use non-systematic scientific evidence for decision-making in real life, which allows to analyze the indications of the test, its frequency, interpretation and even to assess the impact for health systems, especially when contrasted with the minimum or almost. No effects of the strategy of screening or supplying indiscriminately to the general population, without considering a comprehensive clinical assessment of risks and needs of people. From a purely public health impact point of view, the consequence of massive and unspecified requests is affecting most of the health systems and institutions at the global level. The primary studies that determined average population intake values have been widely used in the formulation of recommendations in Clinical Practice Guidelines, but unfortunately misinterpreted as cut points to diagnose disease and allow the exaggerated prescription of nutritional substitution. The coefficient of variation in routine tests to measure blood levels of 25 (OH) D is high (28%), decreasing the overall accuracy of the test and simultaneously, increasing both the falsely high and falsely low values. The most recent scientific evidence analyzes and seriously questions the usefulness and the real effect of the massive and indiscriminate practice of prescribing vitamin D without an exhaustive risk analysis. The available evidence is insufficient to recommend a general substitution of vitamin D to prevent fractures, falls, changes in bone mineral density, incidence of cardiovascular diseases, cerebrovascular disease, neoplasms and also to modify the growth curve of mothers' children. They received vitamin D as a substitute during pregnancy. The recommendations presented in the document are based on the critical analysis of current evidence and the principles of good clinical practice and invite to consider a rational use of 25 (OH) D tests in the context of a clinical practice focused on people and a comprehensive assessment of needs and risks. The principles of good practice suggest that clinicians may be able to justify that the results of the 25 (OH) D test strongly influence and define clinical practice and modify the outcomes that interest people and impact their health and wellness. Currently there is no clarity on how to interpret the results, and the relationship between symptoms and 25 (OH) D levels, which may not be consistent with the high prevalence of vitamin D deficiency reported. For this reason, it is suggested to review the rationale of the request for tests for systematic monitoring of levels of 25 (OH) D or in all cases where substitution is performed. Consider the use of 25 (OH) D tests within the comprehensive evaluation of people with suspicion or confirmation of the following conditions: rickets, osteomalacia, osteoporosis, hyper or hypoparathyroidism, malabsorption syndromes, sarcopenia, metabolic bone disease.

Vitamin B12 deficiency and diabetic neuropathy in patients taking metformin: a cross-sectional study.

OBJECTIVE: Vitamin B12 deficiency resulting from metformin use has been demonstrated in multiple studies. In this study, we aimed to evaluate the prevalence of vitamin B12 deficiency in patients with chronic metformin use and the relationship between vitamin B12 deficiency and diabetic neuropathy. METHODS: A cross-sectional study was conducted with 162 patients. Vitamin B12 levels were measured by chemiluminescence immunoassay. Diabetic neuropathy was evaluated by patient record, nerve conduction and Michigan test for the diagnosis of diabetic neuropathy. Additional data, including demographic characteristics were collected. A linear regression model was used to evaluate variables that correlated with vitamin B12 levels and diabetic neuropathy. RESULTS: Low vitamin B12 levels were found in 7.3% (95% CI: 4.0-12%) of patients. In those with diabetic neuropathy, altered (low and borderline) vitamin B12 level was 64% (95% CI: 47-78%) compared to 17% (95% CI: 10-26%) in patients without diabetic neuropathy (coefficient: -110.8; CI 95%: -165.8, -59.7). Those taking a higher metformin dose had lower levels of vitamin B12 (coefficient: -0.061; CI 95%: -0.09, -0.024). In addition, female patients had higher levels of vitamin B12 compared to men (coefficient: 49.1; CI 95%: 2.3-95). CONCLUSIONS: Vitamin B12 deficiency is highly prevalent, especially in patients with diabetic neuropathy. In this study an inverse correlation was found between diabetic neuropathy and the plasma level of vitamin B12. Higher doses of metformin and male sex were factors related to lower levels of vitamin B12.

Receptor glucocorticoide humano y sus mecanismos génicos / The human glucocorticoid receptor and its genetic mechanisms

Los glucocorticoides (GC) realizan sus acciones a través de la unión a un receptor intracitoplasmítico específico, llamado receptor glucocorticoide humano (HGR), el cual pertenece a la superfamilia de receptores hormonales nucleares de factores de transcripción activados por ligando (5), su expresión está regulada por el gen NR3C1 localizado en el brazo corto del cromosoma 5 (5q31.3), que genera dos isoformas del receptor altamente homólogas entre sí denominadas alfa y beta (6,7) (15) (14). Al igual que todos los miembros de esta superfamilia, el HGR en su estado dimérico, media la transactivación de genes diana mediante su unión a "Elementos de respuesta a glucocorticoides" (GRE) específicos en una región promotora del DNA (26), y su interacción con determinados coactivadores, darán lugar a los dos mecanismos de acción génica: transactivación (inducción de la transcripción génica) o transrepresion (represión de la transcripción genética) (30), controlando de esta forma la expresión de genes vinculados con procesos de inflamación, respuesta a estrés, homeostasis de la glucosa y del metabolismo lipídico (5). Además, el complejo HGR:GRE tiene otros efectos como por ejemplo, la interacción con el NF-KB para bloquear su actividad transcripcional y evitar la transcripción de citoquinas (IL-8), quimioquinas, moléculas de adhesión celular (selectina E), factores del complemento, y la cicloxigenasa 2 (31). Las actualizaciones sobre estos mecanismos, así, como nuevos efectos sobre el proceso inflamatorio mediado por los glucocorticoides (GC) y la causa de la insensibilidad de respuesta a los glucocorticoides en los tejidos específicos en diferentes trastornos, como: el asma (22), la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, el Lupus eritematoso sistémico, la leucemia linfocítica crónica y los pólipos nasales resistentes a glucocorticoides, será el objetivo de este artículo.

Prevalencia y factores asociados a depresión posparto en mujeres atendidas en establecimientos de salud del primer nivel de atención en Lima Metropolitana, junio 2004 / Prevalence and factors associated with postpartum depression in women attending health facilities in the primary care level in Metropolitan Lima, June 2004

Objetivos: Determinar la tasa de prevalencia de depresión posparto en madres de uno a seis meses de periodo posparto atendidas en establecimientos de salud del primer nivel del MINSA en Lima Metropolitana; determinar además los factores socio demográficos y gineco-obstétricos asociados a ésta. Material y Métodos: Se seleccionaron mujeres en edad fértil, puérperas de Lima Metropolitana que acudían para control postnatal durante el mes de junio del 2004 a los puestos y centros de salud del MINSA. Se utilizó el inventario de predictores de Depresión Posparto (DPP) y la Escala de Depresión Posparto Post natal de Edinburgh (EPDS) como herramientas de tamizaje. Si el puntaje obtenido era mayor de diez se procedía a la entrevista clínica estructurada de DSM IV para desórdenes de depresión posparto con el objetivo de confirmar el diagnostico. Resultados: Se entrevistaron a 261 madres, con un promedio de edad de 27 años. La prevalencia de depresión posparto diagnosticada por medio del test de Edinburgh fue de 33% y con la entrevista semi-estructurada de DSM IV se confirmó una prevalencia de 24.1%. Se encontró además que el 60.9% presentaron factores estresantes, el 8.4% tenían baja autoestima, 23.8% no percibían apoyo social y 50% tuvieron blues posparto. Conclusiones: Se encontró una tasa de prevalencia de depresión posparto en Lima Metropolitana de 24%. Los factores gineco-obstétricos y el estatus socioeconómico son factores de riesgo moderado para el desarrollo de depresión posparto. Es de importancia reconocer los factores relacionales/ satisfacción marital y psicosociales como factores de alto riesgo para el desarrollo de depresión posparto en mujeres dentro de los primeros meses.

Objectives: To determinate the prevalence of Postpartum Depression in mothers between 1 to 6 months of postpartum period in Lima Metropolitana; to assess the correlates socio-demographic, and the correlates gynecologic/obstetric history. Methods: Women of childbearing age and puerperal were selected when they went to their postnatal controls to Health Centers of MINSA of Lima Metropolitana in June, 2004. There were used The Beck Postpartum Depression Predictors Inventory (BPDP) and the Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS) ; these were screening tools to recognize the women with postpartum depression. If the scale was more than 10, we used the Adaptation of the Structured Clinical Interview for DSM-IV Disorders for assessing depression in women to confirm the Postpartum Depression. Results: 261 mothers were interviewed. The average age of the women was 27. The prevalence diagnosed by the Edinburgh Postnatal Depression Scale was 33%, and with the Adaptation of the Structured Clinical Interview for DSM-IV Disorders for assessing depression in women the prevalence was 24.1%, 60.9% of the women interviewed had stress factors, 8.4% had a lower self-esteem, 23.8% do not perceive social support, and approximately 50% of the women had ôbaby bluesõ. Conclusions: The Postpartum Depression prevalence in Lima Metropolitana is 24%. The Gynecologic/obstetric factors and the socioeconomic status are moderate risk factors to Postpartum Depression development. The marital satisfaction/relationship and psychosocial factors are high risk factors to Postpartum Depression development in women between 1 to 6 months.

Patogénesis de la osteoporosis: papel de los estrógenos / Pathogenesis of osteoporosis: the role of estrogen

Introducción: la osteoporosis es una enfermedad en la que la pérdida de fortaleza ósea conduce a fracturas por fragilidad. Las fracturas de cadera tienen alta morbilidad y mortalidad, igualmente existen resultados similares para las fracturas vertebrales. La prevalencia creciente y los tremendos costos de este desorden resaltan la importancia de desarrollar nuevos tratamientos, por ello identificar los mecanismos moleculares que controlan la masa ósea es de suma importancia.La resorción ósea por los osteoclastos se acopla con la formación por los osteoblastos, proceso equilibrado que remodela y adapta el esqueleto. La fragilidad ósea es consecuencia de una adaptación fallida. Durante la menopausia, la remodelación del hueso pierde su equilibrio y se produce pérdida ósea. La deficiencia de estrógenos conduce a un aumento global en producción de IL-7, en parte a través de disminución en TGF-ß y aumento de IGF-1, lo que lleva a activación de células T. Las células T activadas liberan IFN-g, el cual incrementa la presentación antigénica. La deficiencia de estrógenos también amplifica la activación de células T y la osteoclastogénesis, regulando a la baja las vías antioxidantes. El aumento resultante en los oxidantes estimula la presentación antigénica y la producción de TNF por los osteoclastos maduros. El efecto combinado de IFN-g y oxidantes promueve la liberación de los factores osteoclastogénicos RANKL y TNF. El TNF estimula la producción de RANKL y MCSF por células pluripotenciales y osteoblastos, incrementando la producción de estos últimos. TNF e IL-7 alteran la formación ósea a través de efectos represivos directos en los osteoblastos.