Choque toxêmico por ruptura de vesícula biliar em canino

Introdução: Várias são as causas para que ocorra a ruptura da vesícula biliar em caninos. Uma das causas é a colecistite necrótica, que ocorre geralmente pela obstrução das vias biliares quando ocorre a formação de tecido fibroso mucoide. A vesícula biliar nestes casos se torna incapaz de armazenar bile e ocorre sua ruptura. Algumas raças caninas são mais propensas como o pastor de Shetland, o Schnauzer miniatura e o Cocker Spaniel. Os casos podem ser sintomáticos ou não. Nos episódios sintomáticos que em geral são mais graves, o animal apresenta dor abdominal, anorexia, poliúria, polidipsia, letargia, vômito e colapso vascular por choque toxêmico.Caso: Um canino macho SR D, de 12 anos de idade e massa corporal de 27 kg, foi apresentado com histórico de letargia, vomito e anorexia. O animal apresentava-se totalmente ictérico, prostrado, hipotérmico (temperatura retal 37C), com frequência cardíaca de 170 bpm, depressão respiratório com 12 mrpm, desidratação estimada em 9 ou 10%. Imediatamente o paciente recebeu um cateter venoso central e um cateter urinário. Iniciou-se a administração de solução cristaloide (NaCl 0.9%) na taxa de 20 mL/kg/hora e juntamente a um dose de 4 mL/kg de solução coloide (hetastarch®). Amostras de sangue venoso foram colhidas para exames laboratoriais que demonstraram azotemia pré renal com ureia 90 mg/dL e creatinina 6,2 mg/dL, alcalose metabólica com

Hipoglicemia grave e coma hipoglicêmico em canino portador de insulinoma

Introdução: O insulinoma caracteriza-se por ser uma neoplasia originada nas células-beta das ilhotas pancreáticas. Ocorre secreção excessiva de insulina que leva a remoção e consumo excessivo de glicose e redução da produção de glicogênio. Os efeitos da hipoglicemia severa ocorrem principalmente no sistema nervoso central, no sistema musculoesquelético e gastrointestinal. Pode ocorrer de coma a convulsões, fraqueza muscular e polifagia. O tumor é mais frequente em caninos, podendo ser histologicamente carcinomas ou adenomas. É geralmente diagnosticado por exames laboratoriais, principalmente através dos valores de glicemia ou da relação insulina/glicose.Caso: Um canino fêmea da raça pastor de Shetland com 8 anos de idade e peso corporal de 8,0 kg foi apresentado em coma. Os reflexos palpebrais estavam ausentes, a temperatura corporal era de 37,5C, frequência cardíaca de 80 bpm e frequência respiratória de 14 mrpm. Após a instalação de um cateter venoso periférico na veia cefálica, iniciou-se a administração de solução de Ringer em taxa de infusão de 20 mL/kg/hora. Após coleta de sangue para exames laboratoriais de hemograma, proteínas plasmáticas totais, PT e PTT, plaquetometria, CO2 total e glicemia, foi detectada hipoglicemia severa de 20 mg/ dL. Glicose 50%, na dose de 1,0 mL/kg foi administrada lentamente. Após 10 minutos a glicemia foi detectada em 80 mg/dL. Após 2 horas

Politraumatismo e choque hipovolêmico em felino atacado por cães

Introdução: Os casos de emergência politraumáticas após agressão por cães em felinos são comuns na atividade clínica diária. Nestes casos, a variabilidade dos tipos de trauma requer a preparação do médico veterinário para intervir de forma eficaz no atendimento dos casos. Estes variam de fraturas dos membros até lesões toracoabdominais e craniais, que apresentam risco iminente ao paciente. Alguns procedimentos são mandatórios como a estabilização cardiovascular do paciente e a determinação da gravidade das lesões.Caso: Um felino macho SRD, com cinco anos de idade e massa corporal de 6,5 kg, foi apresentado com histórico de ataque por três cães de porte grande. Ao atendimento inicial o paciente apresentava midríase, taquicardia (FC > 240 bpm), taquipnéia, prostração e ausência de reflexos pupilares, inconsciência e pressão arterial não detectável. Várias escoriações e hematomas abdominais com grande aumento de volume do membro posterior esquerdo com perfurações características de mordida. O tempo de reperfusão capilar na mucosa oral era de 4s. Um cateter central foi instalado pela veia femoral direita até a cava abdominal e iniciada administração de solução eletrolítica equilibrada com acetato na taxa de 40 mL/kg/ hora e dopamina 5 g/kg/minuto. Pela mesma via, foi administrada solução coloide (hetastarch®) na taxa de 2,0 mL/kg/ hora. A avaliação laboratorial revelou hematócr

Síncope associada a bloqueio atrioventricular completo em canino

Introdução: O bloqueio atrioventricular completo ou de terceiro grau é uma anomalia decorrente da ausência de condução através do nodo atrioventricular e dos ventrículos. Existem causas variadas para o aparecimento do bloqueio, sendo que afecções anatômicas do miocárdio, endocardite, intoxicação digitálica e degeneração miocárdica são as causas mais comuns. O marca-passo cardíaco surge abaixo da região do bloqueio. Quando o ritmo ventricular tem origem no miocárdio ventricular (idioventricular), a frequência situa-se próxima a 65 bpm. Quando o marca-passo é juncional (idiojuncional) a frequência fi ca em torno de 40-60 bpm. A terapia medicamentosa é sempre paliativa e nunca curativa. A implantação de um marca-passo transvenoso atrial ou ventricular é a terapia curativa para a deficiência de ritmo.Caso: Um canino macho, da raça labrador chocolate, com 10 anos de idade foi apresentado com histórico de síncopes intermitentes e intolerância ao exercício. A ausculta a frequência cardíaca oscilava entre 20 e 25 bpm, com frequência respiratória de 20 mrpm e temperatura retal normal. Os exames laboratoriais estavam normais e o eletrocardiograma evidenciou bloqueio atrioventricular completo ou de terceiro grau. Foi recomendada a implantação de um marca-passo ventricular transvenoso. O animal foi internado para preparação para a cirurgia e tratamento sintomático da bradicardia. A terapia

Síncope associada a bloqueio atrioventricular completo em canino

Introdução: O bloqueio atrioventricular completo ou de terceiro grau é uma anomalia decorrente da ausência de condução através do nodo atrioventricular e dos ventrículos. Existem causas variadas para o aparecimento do bloqueio, sendo que afecções anatômicas do miocárdio, endocardite, intoxicação digitálica e degeneração miocárdica são as causas mais comuns. O marca-passo cardíaco surge abaixo da região do bloqueio. Quando o ritmo ventricular tem origem no miocárdio ventricular (idioventricular), a frequência situa-se próxima a 65 bpm. Quando o marca-passo é juncional (idiojuncional) a frequência fi ca em torno de 40-60 bpm. A terapia medicamentosa é sempre paliativa e nunca curativa. A implantação de um marca-passo transvenoso atrial ou ventricular é a terapia curativa para a deficiência de ritmo.Caso: Um canino macho, da raça labrador chocolate, com 10 anos de idade foi apresentado com histórico de síncopes intermitentes e intolerância ao exercício. A ausculta a frequência cardíaca oscilava entre 20 e 25 bpm, com frequência respiratória de 20 mrpm e temperatura retal normal. Os exames laboratoriais estavam normais e o eletrocardiograma evidenciou bloqueio atrioventricular completo ou de terceiro grau. Foi recomendada a implantação de um marca-passo ventricular transvenoso. O animal foi internado para preparação para a cirurgia e tratamento sintomático da bradicardia. A terapia

Politraumatismo e choque hipovolêmico em felino atacado por cães

Introdução: Os casos de emergência politraumáticas após agressão por cães em felinos são comuns na atividade clínica diária. Nestes casos, a variabilidade dos tipos de trauma requer a preparação do médico veterinário para intervir de forma eficaz no atendimento dos casos. Estes variam de fraturas dos membros até lesões toracoabdominais e craniais, que apresentam risco iminente ao paciente. Alguns procedimentos são mandatórios como a estabilização cardiovascular do paciente e a determinação da gravidade das lesões.Caso: Um felino macho SRD, com cinco anos de idade e massa corporal de 6,5 kg, foi apresentado com histórico de ataque por três cães de porte grande. Ao atendimento inicial o paciente apresentava midríase, taquicardia (FC > 240 bpm), taquipnéia, prostração e ausência de reflexos pupilares, inconsciência e pressão arterial não detectável. Várias escoriações e hematomas abdominais com grande aumento de volume do membro posterior esquerdo com perfurações características de mordida. O tempo de reperfusão capilar na mucosa oral era de 4s. Um cateter central foi instalado pela veia femoral direita até a cava abdominal e iniciada administração de solução eletrolítica equilibrada com acetato na taxa de 40 mL/kg/ hora e dopamina 5 g/kg/minuto. Pela mesma via, foi administrada solução coloide (hetastarch®) na taxa de 2,0 mL/kg/ hora. A avaliação laboratorial revelou hematócr

Hipoglicemia grave e coma hipoglicêmico em canino portador de insulinoma

Introdução: O insulinoma caracteriza-se por ser uma neoplasia originada nas células-beta das ilhotas pancreáticas. Ocorre secreção excessiva de insulina que leva a remoção e consumo excessivo de glicose e redução da produção de glicogênio. Os efeitos da hipoglicemia severa ocorrem principalmente no sistema nervoso central, no sistema musculoesquelético e gastrointestinal. Pode ocorrer de coma a convulsões, fraqueza muscular e polifagia. O tumor é mais frequente em caninos, podendo ser histologicamente carcinomas ou adenomas. É geralmente diagnosticado por exames laboratoriais, principalmente através dos valores de glicemia ou da relação insulina/glicose.Caso: Um canino fêmea da raça pastor de Shetland com 8 anos de idade e peso corporal de 8,0 kg foi apresentado em coma. Os reflexos palpebrais estavam ausentes, a temperatura corporal era de 37,5C, frequência cardíaca de 80 bpm e frequência respiratória de 14 mrpm. Após a instalação de um cateter venoso periférico na veia cefálica, iniciou-se a administração de solução de Ringer em taxa de infusão de 20 mL/kg/hora. Após coleta de sangue para exames laboratoriais de hemograma, proteínas plasmáticas totais, PT e PTT, plaquetometria, CO2 total e glicemia, foi detectada hipoglicemia severa de 20 mg/ dL. Glicose 50%, na dose de 1,0 mL/kg foi administrada lentamente. Após 10 minutos a glicemia foi detectada em 80 mg/dL. Após 2 horas

Choque toxêmico por ruptura de vesícula biliar em canino

Introdução: Várias são as causas para que ocorra a ruptura da vesícula biliar em caninos. Uma das causas é a colecistite necrótica, que ocorre geralmente pela obstrução das vias biliares quando ocorre a formação de tecido fibroso mucoide. A vesícula biliar nestes casos se torna incapaz de armazenar bile e ocorre sua ruptura. Algumas raças caninas são mais propensas como o pastor de Shetland, o Schnauzer miniatura e o Cocker Spaniel. Os casos podem ser sintomáticos ou não. Nos episódios sintomáticos que em geral são mais graves, o animal apresenta dor abdominal, anorexia, poliúria, polidipsia, letargia, vômito e colapso vascular por choque toxêmico.Caso: Um canino macho SR D, de 12 anos de idade e massa corporal de 27 kg, foi apresentado com histórico de letargia, vomito e anorexia. O animal apresentava-se totalmente ictérico, prostrado, hipotérmico (temperatura retal 37C), com frequência cardíaca de 170 bpm, depressão respiratório com 12 mrpm, desidratação estimada em 9 ou 10%. Imediatamente o paciente recebeu um cateter venoso central e um cateter urinário. Iniciou-se a administração de solução cristaloide (NaCl 0.9%) na taxa de 20 mL/kg/hora e juntamente a um dose de 4 mL/kg de solução coloide (hetastarch®). Amostras de sangue venoso foram colhidas para exames laboratoriais que demonstraram azotemia pré renal com ureia 90 mg/dL e creatinina 6,2 mg/dL, alcalose metabólica com