RESUMO
Se estudió el tiempo de activación motora (TAM), considerando para el presente trabajo como el intervalo de procesamiento intracerebral durante una prueba de Tiempo de Reacción (TR), en 17 pacientes con enfermedad de Parkinson y en 7 voluntarios sanos. El TAM fue calculado substrayendo al TR premotor los tiempos de conducción aferente y eferente obtenidos por medio de potenciales evocados somatosensitivos y motores. Comparados con los voluntarios sanos los pacientes con enfermedad de Parkinson presentaron valores de TAM significativamente prolongados (p < 0,02). En un grupo menor de 9 pacientes se estudiaron el TAM y el potencial cognitivo P300 mientras se encontraban bajo tratamiento antiparkinsoniano y también luego de un período de 12 horas de supresión medicamentosa. Durante el período de supresión los pacientes exhibieron un importante incremento en el TAM (P < 0,01) sin cambios significativos en la latencia o amplitud del potencial P300. Estos resultados sugieren que el enlentecimiento del TAM corresponde a un funcionamiento anormal de los circuitos dopaminérgicos involucrados en la iniciación del movimiento y no esté relacionado a cambios en la reactividad o en el estado cognitivo (AU)
Assuntos
Estudo Comparativo , Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Doença de Parkinson/fisiopatologia , Atividade Motora/fisiologia , Tempo de Reação , Potenciais Evocados Auditivos , Potenciais Somatossensoriais Evocados , Eletromiografia , Levodopa/farmacologiaRESUMO
Se estudió el tiempo de activación motora (TAM), considerando para el presente trabajo como el intervalo de procesamiento intracerebral durante una prueba de Tiempo de Reacción (TR), en 17 pacientes con enfermedad de Parkinson y en 7 voluntarios sanos. El TAM fue calculado substrayendo al TR premotor los tiempos de conducción aferente y eferente obtenidos por medio de potenciales evocados somatosensitivos y motores. Comparados con los voluntarios sanos los pacientes con enfermedad de Parkinson presentaron valores de TAM significativamente prolongados (p < 0,02). En un grupo menor de 9 pacientes se estudiaron el TAM y el potencial cognitivo P300 mientras se encontraban bajo tratamiento antiparkinsoniano y también luego de un período de 12 horas de supresión medicamentosa. Durante el período de supresión los pacientes exhibieron un importante incremento en el TAM (P < 0,01) sin cambios significativos en la latencia o amplitud del potencial P300. Estos resultados sugieren que el enlentecimiento del TAM corresponde a un funcionamiento anormal de los circuitos dopaminérgicos involucrados en la iniciación del movimiento y no esté relacionado a cambios en la reactividad o en el estado cognitivo