Vasculopatía del injerto cardíaco: conceptos actuales / Cardiac allograft vasculopathy

La causa principal de muerte tardía en los receptores de trasplante cardíaco es la vasculopatía del injerto, también llamada ateroesclerosis del trasplante cardíaco, la cual ocurre en el 15 por ciento a 20 por ciento de los trasplantes de corazón. Difiere de la ateroesclerosis convencional en que es un proceso de hiperplasia de la íntima concéntrico y difuso, rara vez con calcificación y con la lámina elástica interna intacta. La porción distal de los vasos coronarios es la que primero se ocluye, ocurriendo en forma rápida. Con alguna frecuencia se asocia a vasculitis leve. Aunque no hay una razón definida para la ocurrencia de esta vasculopatía, se han involucrado causas inmunológicas y no inmunológicas que afectan a las células endoteliales y llevan a la proliferación de la mioíntima. El ultrasonido intravascular y la angioscopía parecen ser medidas diagnósticas más sensibles para su detección que la angiografía coronaria. Actualmente se estima que el único tratamiento definitivo es el retrasplante, pero con resultados regulares (AU)

Vasculopatía del injerto cardíaco: conceptos actuales / Cardiac allograft vasculopathy

La causa principal de muerte tardía en los receptores de trasplante cardíaco es la vasculopatía del injerto, también llamada ateroesclerosis del trasplante cardíaco, la cual ocurre en el 15 por ciento a 20 por ciento de los trasplantes de corazón. Difiere de la ateroesclerosis convencional en que es un proceso de hiperplasia de la íntima concéntrico y difuso, rara vez con calcificación y con la lámina elástica interna intacta. La porción distal de los vasos coronarios es la que primero se ocluye, ocurriendo en forma rápida. Con alguna frecuencia se asocia a vasculitis leve. Aunque no hay una razón definida para la ocurrencia de esta vasculopatía, se han involucrado causas inmunológicas y no inmunológicas que afectan a las células endoteliales y llevan a la proliferación de la mioíntima. El ultrasonido intravascular y la angioscopía parecen ser medidas diagnósticas más sensibles para su detección que la angiografía coronaria. Actualmente se estima que el único tratamiento definitivo es el retrasplante, pero con resultados regulares

Cyclosporine-induced hypertension. Efficacy of omega-3 fatty acids in patients after cardiac transplantation.

BACKGROUND: Cyclosporine-induced hypertension may be related to vasoconstriction of the afferent arterioles in the glomeruli caused by changes in the prostaglandin profile. omega-3 Fatty acids have demonstrated vasodilatory properties related to a favorable effect in the prostaglandin profile. The purpose of this study was to evaluate the antihypertensive effects of oral supplementation with omega-3 fatty acids in cyclosporine-treated cardiac transplant recipients. METHODS AND RESULTS: The study consisted of 20 orthotopic cardiac transplant recipients with hypertension who were prospectively randomized in a double-blind fashion to receive either omega-6 fatty acids (placebo group, n = 10) or omega-3 fatty acids (treatment group, n = 10). Blood pressure, systemic hemodynamics, two-dimensional guided M-mode and Doppler echocardiography, and laboratory values (serum creatinine, lipid profile) were recorded at baseline and at 12 weeks. The treatment group demonstrated a significant reduction in mean arterial pressure (120 +/- 7 versus 102 +/- 7 mm Hg; P = .0001) associated with a decrease in systemic vascular resistance (2107 +/- 45 versus 1426 +/- 60 dynes.sec.cm-5; P = .0001). No changes in indexes of left ventricular structure and function occurred, except for a modest decrease in deceleration time (211 +/- 10 versus 182 +/- 12 milliseconds; P = .05), an index of left ventricular diastolic function. CONCLUSIONS: omega-3 Fatty acids (3 g/d) reduce blood pressure by decreasing systemic vascular resistance and, therefore, can be used as an adjuvant for the treatment of hypertension in cyclosporine-treated cardiac transplant recipients. Their vasodilatory effect may be related to a beneficial change in the prostaglandin profile.