RESUMO
La formación del trombo es un fenómeno complejo, dinámico y multifactorial al que contribuyen activamente el endotelio, los factores plasmáticos de la coagulación, las células sanguíneas y los factores hemorreológicos que, a su vez, dependen de la geometría de los vasos y de la viscosidad de la sangre. Entre las células sanguíneas, es conocido que las plaquetas desempeñan un papel esencial en la trombosis. Datos recientes en la literatura indican que la interacción de las plaquetas con otras células sanguíneas modifican su reactividad. Por ello, las interacciones celulares pueden representar un importante papel tromborregulador. Los efectos funcionales de estas interacciones entre las células de la sangre se producen por el contacto célula-célula, y/o vía productos liberados al microentorno. La interacción de los neutrófilos (PMN) en reposo con las plaquetas activadas inhibe la reactividad trombocitaria, mientras que cuando los PMN están activados por estímulos inflamatorios, los datos en la literatura son más conflictivos respecto a su efecto sobre las plaquetas. Los eritrocitos (RBC), en cambio, incrementan la reactividad plaquetaria inducida por estímulos fisiológicos (colágeno, trombina). Este efecto protrombótico de los RBC reduce el potencial antitrombótico del ácido acetilsalicílico (AAS). No obstante, el efecto protrombótico de los RBC, tiene un componente que puede inhibirse con dosis/pautas adecuadas del AAS. Esto tiene lugar mediante un efecto directo sobre los propios eritrocitos. Por lo tanto, el adecuado control del efecto protrombótico de los eritrocitos sensible al AAS, podría aumentar el beneficio clínico del fármaco (AU)
