RESUMO
La anestesia con ketamina (A-Kt) provoca un aumento de la presión arterial (PA) y de la frecuencia cardíaca (FC), por activación del sistema nervioso simpático. En este estudio se evalúo el efecto de la medicación con diazepam (DZ), flumazenil (FZ), picrotoxina (PTX), y PK11195, sobre la respuesta cardiovascular observada durante la A-Kt. Se emplearon ratas Wistar machos, divididas en 9 grupos (n=10): I- A-Kt; II- A-Kt y DZ; III- A-Kt e inyectado con FZ; IV- A-Kt, inyectado con FZ y DZ; V- A-Kt e inyectado con PTX, VI- A-Kt, inyectado con PTX y DZ; VII- A-Kt e inyectado con PK11195; VIII- A-Kt, DZ e inyectado con PK11195; IX- Controles despiertos. La A-Kt provocó en las ratas de los grupos I y IV un aumento de la PA y FC (P<0,01) y en el grupo VII (P<0,01); (IV-VII vs I P>0,05). En los animales del grupo II no se registró respuesta presora (P>0.05), pero aumentó la FC 45 min después de la inyección de Kt (P<0,05). En los grupos V y VI se incrementó la PA (P<0.01; V vs VI P>0,05), y la FC (P<0,01) respectivamente. La inyección de PK11195 no antagonizó la acción del DZ (grupo VIII) en los animales A-Kt. La ausencia de variaciones significativas en la PA en el grupo II, asociado al aumento observado en los grupos I, III, IV, V, VI, VII y VIII sugieren que receptores GABA A modularían la estimulación simpática cardiovascular evocada por la Kt. Posiblemente, tanto los efectos de diazepam como los de la Kt involucrarían a estructuras tromboencefálicas que intervienen en los mecanismos de regulación central de la actividad cardiocirculatoria.
Assuntos
Animais , Ratos , Anestesia Intravenosa , Diazepam , Diazepam/farmacologia , Flumazenil , Frequência Cardíaca , Picrotoxina , Pressão Sanguínea , Ratos Wistar , Animais de Laboratório , Pré-Medicação , Respiração ArtificialRESUMO
La anestesia con ketamina (A-Kt) provoca un aumento de la presión arterial (PA) y de la frecuencia cardíaca (FC), por activación del sistema nervioso simpático. En este estudio se evalúo el efecto de la medicación con diazepam (DZ), flumazenil (FZ), picrotoxina (PTX), y PK11195, sobre la respuesta cardiovascular observada durante la A-Kt. Se emplearon ratas Wistar machos, divididas en 9 grupos (n=10): I- A-Kt; II- A-Kt y DZ; III- A-Kt e inyectado con FZ; IV- A-Kt, inyectado con FZ y DZ; V- A-Kt e inyectado con PTX, VI- A-Kt, inyectado con PTX y DZ; VII- A-Kt e inyectado con PK11195; VIII- A-Kt, DZ e inyectado con PK11195; IX- Controles despiertos. La A-Kt provocó en las ratas de los grupos I y IV un aumento de la PA y FC (P<0,01) y en el grupo VII (P<0,01); (IV-VII vs I P>0,05). En los animales del grupo II no se registró respuesta presora (P>0.05), pero aumentó la FC 45 min después de la inyección de Kt (P<0,05). En los grupos V y VI se incrementó la PA (P<0.01; V vs VI P>0,05), y la FC (P<0,01) respectivamente. La inyección de PK11195 no antagonizó la acción del DZ (grupo VIII) en los animales A-Kt. La ausencia de variaciones significativas en la PA en el grupo II, asociado al aumento observado en los grupos I, III, IV, V, VI, VII y VIII sugieren que receptores GABA A modularían la estimulación simpática cardiovascular evocada por la Kt. Posiblemente, tanto los efectos de diazepam como los de la Kt involucrarían a estructuras tromboencefálicas que intervienen en los mecanismos de regulación central de la actividad cardiocirculatoria. (AU)