RESUMO
Antecedentes y objetivos: El tabaco provoca una reacción leucocitaria influida por factores como la edad, índice de masa corporal (IMC), presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otras comorbilidades. Estudiamos la responsabilidad del tabaquismo en la respuesta leucocitaria, su relación con algunas comorbilidades y con la proteína C reactiva (PCR) como reactante de fase aguda. Población y método: Tres poblaciones con una edad media de 66,8 ± 8,4 años. Las dos primeras sin comorbilidades; una sin haber fumado nunca (n= 48), la otra fumadora (n= 51) y la tercera (n=63) con EPOC estable. Mediante la bioimpedancia eléctrica determinamos el IMC. La PCR se obtuvo por test de alta sensibilidad. Las comorbilidades se valoraron con el índice de Charlson y el índice de Charlson corregido. Resultados: Hubo un significativo aumento de los leucocitos en la población sana fumadora (7,9 ± 1,7 x103/mm3) respecto a la población sana no fumadora (6.4 ± 1,4 x103/mm3; p< 0,001). No hubo diferencia significativa entre el grupo EPOC, 7,4 ± 2,1 x103/mm3 y la población sana fumadora. La leucocitosis fue independiente de la carga tabáquica, edad, IMC, estadios GOLD y comorbilidades. La PCR se incrementa en la población fumadora y con presencia/diagnóstico de EPOC aunque sin relación estadística con la cifra de leucocitos. Conclusiones: El tabaquismo condiciona una repuesta leucocitaria que perdura en similar intensidad en la población con EPOC y una elevación independiente de la PCR. La enfermedad inflamatoria subclínica está ya presente en el fumador sano y se perpetúa con similar intensidad en la población con EPOC (AU)
Antecedents and objectives: tobacco produces a leukocyte reaction influenced by factors like age, body mass index (BMI), chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and other comorbidities. We study the impact of tobacco use in the leukocyte reaction, its relationship with some comorbidities and with the C-reactive protein as a acute phase reactant. Population and method: three populations with a mean age of 66.8± 8.4 years. The first two populations without any comorbidities; one having never smoked (n=48), the other one smoking (n=51) and the third one (n=63) with a stable COPD. The BMI was determined through electrical bioimpedance. The C-reactive protein was determined by high-sensitivity CRP test. The comorbidities were assessed with the Charlson index and the corrected Charlson index. Results: the healthy smoking population presented a significant increase of leukocytes (7.9 ± 1.7 x103/mm3) in comparison with the healthy non-smoking population (6.4 ± 1.4 x103/mm3; p< 0,001). There was no significant difference between the COPD population (7.4 ± 2.1 x 103/mm3) and the healthy smoking population. Leukocytosis was independent of the tobacco load, age, BMI, GOLD stages and comorbidities. The CRP is augmented in the smoking population and with COPD present or diagnosed, although without any statistic relationship with leukocyte number. Conclusions: tobacco use determines a leukocyte response that lasts with similar intensity in the COPD population and with an independent increase of CRP. The subclinical inflammatory disease is already present in the healthy smoker and is perpetuated with similar intensity in the COPD population (AU)
