Cáncer de mama bilateral / Bilateral breast cancer

Introducción: El cáncer de mama bilateral se define como la presencia de un tumor primario e independiente en cada mama. A pesar de que los factores ambientales, genéticos y bioquímicos, afectan ambas mamas por igual y cada vez son más las mujeres tratadas por cáncer de mama, la incidencia del cáncer de mama bilateral continúa siendo baja. Objetivo: El objetivo del presente trabajo es describir las características de las pacientes con carcinoma de mama bilateral tratadas en el Servicio de Ginecología y Mastología del Hospital Municipal Prof. Dr. Bernardo Houssay de Vicente López, en los últimos 15 años.Material y métodos: Entre enero de 1996 y diciembre de 2011, en el Servicio de Patología Mamariadel Hospital Municipal Prof. Dr. Bernardo Houssay de Vicente López, fueron tratadas 931 pacientes con cáncer de mama. Se realizó un estudio retrospectivo basado en datos de 28 historias clínicas de pacientes con cáncer de mama bilateral. Se analiza incidencia, edad y forma de presentación, características clínicas ehistológicas, intervalo entre el primero y el segundo tumor y su relación con el control, compromiso axilar y tratamientos realizados. Resultados: La incidencia de cáncer de mama bilateral en nuestro servicio es del 3%. El 57,1% de carcinomas sincrónicos y 42,9% de metacrónicos. La edad promedio de aparición de los sincrónicos fue de 65,75 años y su forma de presentación más frecuente fue la de tumor palpable bilateral. En los metacrónicos, la edad promedio de aparición fue de 56,75 años y su forma de presentación más frecuente fue la de tumor palpable, tanto en el primer tumor como en el segundo tumor; con un período promedio de aparición entre el primero y el segundo de 105,75 meses. El tipo histológico más frecuente fue el carcinoma ductal infiltrante, tanto en los simultáneos como en los sucesivos.

Carcinoma micropapilar invasivo de mama: nuestra experiencia en el Hospital de Clínicas José de San Martín / Micropapillary invasive breast carcinoma: our experience at the Hospital de Clínicas José de San Martín

Introducción: El carcinoma micropapilar invasivo de la mama (CMI) es una variante agresivapoco frecuente caracterizada por gran linfotropismo y alta frecuencia de metástasis ganglionares. Se correlaciona con tumores con alto grado histológico. La expresión de receptores hormonales es similar al carcinoma ductal y el HER2/neu se encuentra elevado en mayor proporción. Objetivos: Describir nuestra experiencia con los casos de CMI diagnosticados en el servicio del hospital, detallando los factores de pronóstico y predicción de tratamientos presentes en cada caso. Material y métodos: Se analizaron 26 casos de CMI diagnosticados entre los años 2000 y 2012 en la Sección Patología Mamaria del Hospital de Clínicas José de San Martín. Resultados: De 878 pacientes, 26 casos presentaron CMI (2,96%), edad media de 66 años (37-87 años). El tamaño tumoral varió de 0,4 a 10,0 cm (mediana de 2,1 cm). El 47,6% se presentaron clínicamente como estadio III; 12 casos eran G2 (46,1%) y 14 casos G3 (53,9%). Presentó invasión linfovascular el 73% de los casos. Presentaron compromiso ganglionar 13/19 pacientes (68,4%). Los receptores de estrógeno fueron positivos en el 100% de los casos y los de progesterona en el 63,6%. El HER2/neu fue positivo en 30% de los casos (6/20). El Ki67 fue evaluado en 6 casos, siendo positivo en el 50% (3 casos). Conclusión: El CMI se manifiesta como un tumor altamente agresivo. Se presenta clínicamente con estadios avanzados, alto grado histológico y marcada invasión linfovascular del estroma, alta expresión positiva para receptores hormonales y un nivel algo superior, con respecto al carcinoma ductal, de inmunorreactividad para HER2/neu (30% vs. 15%).

Expression pattern of glypican-3 (GPC3) during human embryonic and fetal development.

Glypicans represent a family of cell surface proteoglycans. Loss-of-function mutations in the human glypican-3 (GPC3) gene results in the Simpson-Golabi-Behmel syndrome, characterized by severe malformations and pre- and postnatal overgrowth. Because the expression of GPC3 during human embryonic and fetal periods remains largely unknown, we investigated by immunohistochemistry its pattern of expression during four periods of human development covering the embryonic period (P1) from 5 to 8 weeks of development, and the fetal periods (P2, P3 and P4) from 9 to 28 weeks of development. Hepatocytes were homogeneously positive for GPC3 during the four periods while pancreatic acini and ducts showed a rather high staining only during P1. GPC3 was also detected in several kidney structures and in the genital system where the sex cords were weakly positive in P1 and P2. In later developmental stages the male's genital system expressed GPC3 while the female's did not. While the mesenchyme in the limbs showed positive staining in P1, GPC3 was not detected during the following stages. The mesenchymal tissue localized between the most caudal vertebrae was also positive in P1. A strong GPC3 signal was observed in neurons of the spinal cord and dorsal root ganglia in P2 and P3, while the brain was negative. In sum our studies revealed that GPC3 expression is highly tissue- and stage-specific during human development. The expression pattern of GPC3 is consistent with the abnormalities seen in the Simpson-Golabi-Behmel syndrome.