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J Proteome Res ; 6(6): 2176-85, 2007 Jun.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-17503796

RESUMO

The pro-inflammatory cytokines, Tumor Necrosis Factor-alpha (TNFalpha) and Interleukin-1 (IL-1) mediate the innate immune response. Dysregulation of the innate immune response contributes to the pathogenesis of cancer, arthritis, and congestive heart failure. TNFalpha- and IL-1-induced changes in gene expression are mediated by similar transcription factors; however, TNFalpha and IL-1 receptor knock-out mice differ in their sensitivities to a known initiator (lipopolysaccharide, LPS) of the innate immune response. The contrasting responses to LPS indicate that TNFalpha and IL-1 regulate different processes. A large-scale proteomic analysis of TNFalpha- and IL-1-induced responses was undertaken to identify processes uniquely regulated by TNFalpha and IL-1. When combined with genomic studies, our results indicate that TNFalpha, but not IL-1, mediates cell cycle arrest.


Assuntos
Genômica , Interleucina-1/farmacologia , Proteômica , Fator de Necrose Tumoral alfa/farmacologia , Ciclo Celular/efeitos dos fármacos , Linhagem Celular , Permeabilidade da Membrana Celular/efeitos dos fármacos , Citoplasma/efeitos dos fármacos , Citoplasma/genética , Citoplasma/metabolismo , Humanos , Subunidade alfa do Fator 1 Induzível por Hipóxia/genética , Subunidade alfa do Fator 1 Induzível por Hipóxia/metabolismo , Membranas Mitocondriais/efeitos dos fármacos , Proteínas/análise , Proteínas/genética , RNA Mensageiro/análise , Transcrição Gênica/efeitos dos fármacos
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