Aquaporin 2 expression increased by glucagon in normal rat inner medullary collecting ducts.

It is well known that Glucagon (Gl) is released after a high protein diet and participates in water excretion by the kidney, principally after a protein meal. To study this effect in in vitro perfused inner medullary collecting ducts (IMCD), the osmotic water permeability (Pf; mum/s) at 37 degrees C and pH 7.4 in normal rat IMCDs (n = 36) perfused with Ringer/HCO(3) was determined. Gl (10(-7) M) in absence of Vasopressin (AVP) enhanced the Pf from 4.38 +/- 1.40 to 11.16 +/- 1.44 microm/s (P < 0.01). Adding 10(-8), 10(-7), and 10(-6) M Gl, the Pf responded in a dose-dependent manner. The protein kinase A inhibitor H8 blocked the Gl effect. The specific Gl inhibitor, des-His(1)-[Glu(9)] glucagon (10(-7) M), blocked the Gl-stimulated Pf but not the AVP-stimulated Pf. There occurred a partial additional effect between Gl and AVP. The cAMP level was enhanced from the control 1.24 +/- 0.39 to 59.70 +/- 15.18 fm/mg prot after Gl 10(-7) M in an IMCD cell suspension. The immunoblotting studies indicated an increase in AQP2 protein abundance of 27% (cont 100.0 +/- 3.9 vs. Gl 127.53; P = 0.0035) in membrane fractions extracted from IMCD tubule suspension, incubated with 10(-6) M Gl. Our data showed that 1) Gl increased water absorption in a dose-dependent manner; 2) the anti-Gl blocked the action of Gl but not the action of AVP; 3) Gl stimulated the cAMP generation; 4) Gl increased the AQP2 water channel protein expression, leading us to conclude that Gl controls water absorption by utilizing a Gl receptor, rather than a AVP receptor, increasing the AQP2 protein expression.

PKC stimulated by glucagon decreases UT-A1 urea transporter expression in rat IMCD.

It is well-known that glucagon increases fractional excretion of urea in rats after a protein intravenous infusion. This effect was investigated by using: (a) in vitro microperfusion technique to measure [(14)C]-urea permeability (Pu x 10(-5)cm/s) in inner medullary collecting ducts (IMCD) from normal rats in the presence of 10(-7)M of glucagon and in the absence of vasopressin and (b) immunoblot techniques to determine urea transporter expression in tubule suspension incubated with the same glucagon concentration. Seven groups of IMCDs (n = 47) were studied. Our results revealed that: (a) glucagon decreased urea reabsorption dose-dependently; (b) the glucagon antagonist des-His(1)-[Glu(9)], blocked the glucagon action but not vasopressin action; (c) the phorbol myristate acetate, decreased urea reabsorption but (d) staurosporin, restored its effect; e) staurosporin decreased glucagon action, and finally, (f) glucagon decreased UT-A1 expression. We can conclude that glucagon reduces UT-A1 expression via a glucagon receptor by stimulating PKC.

Modelos de tratamento para o transtorno do pânico / Treatment models for panic disorder

O Transtorno do Pânico tem sido um problema de saúde importante, apesar de não ser o transtorno ansioso mais freqüente. Ele está associado a uma diminuição marcante da qualidade de vida. No Transtorno do Pânico, é comum a procura contínua por serviços médicos em busca de uma explicação para os sintomas físicos e psicológicos apresentados. Entretanto, a falha no diagnóstico é habitual nestas situações, reforçando o comportamento de visitas repetidas a serviços médicos, aumentando os custos sociais e econômicos. Estes custos poderiam ser minimizados por meio de tratamentos bem estabelecidos e eficientes, como os tratamentos com medicamentos e psicoterapia comportamental-cognitiva. Estudos recentes mostraram que a combinação medicamentos antidepressivos e psicoterapia comportamental-cognitiva tem sido mais indicada pelos bons resultados obtidos. Este trabalho tem como objetivo discutir os principais modelos de tratamento para o Transtorno do Pânico(AU)

Modelos de tratamento para o transtorno do pânico / Treatment models for panic disorder

O Transtorno do Pânico tem sido um problema de saúde importante, apesar de não ser o transtorno ansioso mais freqüente. Ele está associado a uma diminuição marcante da qualidade de vida. No Transtorno do Pânico, é comum a procura contínua por serviços médicos em busca de uma explicação para os sintomas físicos e psicológicos apresentados. Entretanto, a falha no diagnóstico é habitual nestas situações, reforçando o comportamento de visitas repetidas a serviços médicos, aumentando os custos sociais e econômicos. Estes custos poderiam ser minimizados por meio de tratamentos bem estabelecidos e eficientes, como os tratamentos com medicamentos e psicoterapia comportamental-cognitiva. Estudos recentes mostraram que a combinação medicamentos antidepressivos e psicoterapia comportamental-cognitiva tem sido mais indicada pelos bons resultados obtidos. Este trabalho tem como objetivo discutir os principais modelos de tratamento para o Transtorno do Pânico.

Tratamento padronizado e individualizado no transtorno do pânico / Standardized and tailor-made treatment for panic disorder

Tratamentos padronizados têm sido utilizados para tratar o transtorno do pânico, porém nem sempre os ganhos se mantêm e se generalizam. A análise das contingências, individualizada, tem sido considerada como procedimento capaz de promover manutenção e generalização. Este trabalho teve como objetivo analisar resultados de tratamentos padronizados e individualizados. O primeiro consistiu das técnicas de exposição, relaxamento, treino respiratório e reestruturação cognitiva. O individualizado, além das mesmas técnicas, trabalhou com classes de comportamento mais amplas e que incluíam a queixa. Participaram da pesquisa nove clientes submetidos aleatoriamente à psicoterapia padronizada e à individualizada. Todos receberam antidepressivos. Para a avaliação foram utilizados instrumentos de medida existentes, que foram aplicados antes do tratamento, ao final das 12 semanas que durou o tratamento padronizado, ao final do tratamento individualizado e após um ano de seu término. Também foi criado um sistema que permitiu medidas repetidas dos comportamentos considerados relevantes em cada sessão. No seguimento de um ano observou-se que ambos os tratamentos produziram melhora das queixas iniciais e de outras relacionadas, bem como proporcionaram a manutenção dos ganhos. Houve apenas uma tendência de ganhos maiores no grupo individualizado, mesmo constituído de participantes mais crônicos, em todas as medidas (AU)

Desamparo aprendido e imunização com diferentes respostas no treino e teste

Eventos aversivos incontroláveis podem levar a uma posterior dificuldade de aprendizagem de fuga (desamparo aprendido). Investiga, através de 2 experimentos com ratos fêmeas, o desamparo e sua prevenção utilizando diferentes respostas de fuga: focinhar (baixa atividade motora) e saltar (alta atividade motora). No experimento 1, expõe 2 grupos (n=8) a uma sessão de 60 choques incontroláveis e, 24 hs. após, à aprendizagem de fuga com a resposta de focinhar ou saltar, comparando seus comportamentos aos de 2 grupos ingênuos. Constata desamparo aprendido com ambas as respostas de teste. No experimento 2, expôs 6 grupos a 3 sessões com intervalo de 24 hs. Entre elas: no pré-treino, um par de grupos aprendeu a resposta de fuga focinhar, outro par recebeu iguais choques, porém incontroláveis, e outro não recebeu choques; no treino, um grupo de cada par foi submetido a sessão de 60 choques incontroláveis e o outro a nenhum choque; no teste, todos os Ss foram submetidos a contingência de fuga com a resposta de saltar. Os resultados replicam, com fêmeas, os efeitos de desamparo e imunização independentemente do grau de atividade motora requerido pelas respostas de fuga utilizadas no teste. Confirma a análise de que a incontrolabilidade é uma variável crítica para o desamparo, e que a experiência prévia com controle leva à imunização (AU)