RESUMO
Los modelos neurobiológicos de la depresión han evolucionado más allá de la teoría monoaminérgica, que fue construida luego del advenimiento de las drogas antidepresivas en la década de 1950. Actualmente se considera que la depresión implica una amplia gama de neurotransmisores, incluyendo a la dopamina y el glutamato, y a prácticamente la totalidad del sistema nervioso central. La evidencia emergente está redefiniendo la depresión como una enfermedad crónica y sistémica que puede deteriorar la función neuroendocrina, los ritmos biológicos y las respuestas inmunes, y como una enfermedad que, de no ser tratada, puede conducir a la demencia. Diferentes abordajes de investigación, desde la biología molecular hasta los estudios clínicos, han ofrecido tanto nuevos conocimientos acerca de los mecanismos fisiológicos implicados como también indicios para desarrollar terapias antidepresivas efectivas en respuesta a los mismos. Además de los métodos ya bien establecidos, como los inhibidores de la recaptación de monoaminas y la terapia cognitivo-conductual, estos pueden incluir drogas anti-inflamatorias no esteroides, prescripción de ejercicio físico, tratamientos somáticos y toda una nueva generación de drogas antidepresivas dotadas de modos de acción originales. A medida que el manejo de la depresión se torna cada vez más multifacético, los médicos serán capaces de optimizar los resultados clínicos para sus pacientes integrando sinérgicamente las múltiples opciones terapéuticas disponibles.(AU)
Neurobiological models of depression have evolved far beyond the monoamine theory that was construed following the advent of antidepressant drugs in the 1950s. Depression is now seen to implicate a wide range of neurotransmitters, including dopamine and glutamate, and virtually the entire central nervous system. Emerging evidence is redefining depression as a chronic and systemic illness that may impair neuroendocrine function, biological rhythms and immune responses, and one which may lead to dementia if left untreated. Different research approaches, from molecular biology to clinical studies, have offered new insights into the physiological mechanisms involved as well as indications of how effective antidepressant therapies may develop in response to these. In addition to well-established methods, like monoamine reuptake inhibitors and cognitive behavioral therapy, these may include non-steroid anti-inflammatory drugs, prescription of physical exercise, somatic treatments and a whole new generation of antidepressant drugs endowed with original modes of action. As the management of depression becomes increasingly multifaceted, clinicians will be able to optimize clinical outcomes for their patients by synergistically integrating the multiple therapeutic options available.(AU)
Assuntos
Humanos , Depressão , Antidepressivos , Demência , Ácido Glutâmico , Dopamina , Hidrocortisona , Melatonina , Inflamação Neurogênica , Interleucinas , Aspirina , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo , Fatores de Crescimento NeuralRESUMO
Los modelos neurobiológicos de la depresión han evolucionado más allá de la teoría monoaminérgica, que fue construida luego del advenimiento de las drogas antidepresivas en la década de 1950. Actualmente se considera que la depresión implica una amplia gama de neurotransmisores, incluyendo a la dopamina y el glutamato, y a prácticamente la totalidad del sistema nervioso central. La evidencia emergente está redefiniendo la depresión como una enfermedad crónica y sistémica que puede deteriorar la función neuroendocrina, los ritmos biológicos y las respuestas inmunes, y como una enfermedad que, de no ser tratada, puede conducir a la demencia. Diferentes abordajes de investigación, desde la biología molecular hasta los estudios clínicos, han ofrecido tanto nuevos conocimientos acerca de los mecanismos fisiológicos implicados como también indicios para desarrollar terapias antidepresivas efectivas en respuesta a los mismos. Además de los métodos ya bien establecidos, como los inhibidores de la recaptación de monoaminas y la terapia cognitivo-conductual, estos pueden incluir drogas anti-inflamatorias no esteroides, prescripción de ejercicio físico, tratamientos somáticos y toda una nueva generación de drogas antidepresivas dotadas de modos de acción originales. A medida que el manejo de la depresión se torna cada vez más multifacético, los médicos serán capaces de optimizar los resultados clínicos para sus pacientes integrando sinérgicamente las múltiples opciones terapéuticas disponibles.
Neurobiological models of depression have evolved far beyond the monoamine theory that was construed following the advent of antidepressant drugs in the 1950s. Depression is now seen to implicate a wide range of neurotransmitters, including dopamine and glutamate, and virtually the entire central nervous system. Emerging evidence is redefining depression as a chronic and systemic illness that may impair neuroendocrine function, biological rhythms and immune responses, and one which may lead to dementia if left untreated. Different research approaches, from molecular biology to clinical studies, have offered new insights into the physiological mechanisms involved as well as indications of how effective antidepressant therapies may develop in response to these. In addition to well-established methods, like monoamine reuptake inhibitors and cognitive behavioral therapy, these may include non-steroid anti-inflammatory drugs, prescription of physical exercise, somatic treatments and a whole new generation of antidepressant drugs endowed with original modes of action. As the management of depression becomes increasingly multifaceted, clinicians will be able to optimize clinical outcomes for their patients by synergistically integrating the multiple therapeutic options available.
Assuntos
Humanos , Antidepressivos , Demência , Depressão , Aspirina , Dopamina , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo , Fatores de Crescimento Neural , Hidrocortisona , Inflamação Neurogênica , Interleucinas , Melatonina , Ácido GlutâmicoRESUMO
Objetivo: reportar los resultados obtenidos en la investigación de 2 nuevas drogas utilizadas en el tratamiento de la depresión unipolar. Desarrollo: los estudios realizados muestran que la duloxetina y la agomelatina son 2 fármacos eficaces para el tratamiento de la depresión unipolar. La duloxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina. La agomelatina posee un novedoso mecanismo de acción que brinda un perfil de efectos adversos diferente al del resto de los antidepresivos. Conclusiones: la duloxetina no es un verdadero nuevo antidepresivo, sus propiedades son similares a las de la venlafaxina o el minalcipram, pero la agomelatina parece tener un perfil completamente diferente, agonista MT1 y MT2 y 5-HT2c. Sería de interés ver si la agomelatina expande el espectro del tratamiento de la depresión unipolar(AU)
Objective: To report the results obtained in the investigation of two new drugs used in the treatment for the unipolar depression.Development: Scientific studies show that Duloxetina and Agomelatina are effective on the treatment for the unipolar depression. Duloxetina is an inhibitor of Serotonin and Noradrenalins recaptation.Agomelatina has an original mechanism of action that provokes an adverse effect profile different from the rest of antidepressants.Conclusions: Duloxetina is not an authentic original antidepressant; its properties are similar to the ones of Venlafaxina (Efexor) or of Minalcipram, but Agomelatina seems to have a completely different profile, MT1, MT2 and 5HT2c agonist.It would be interesting to find out if Agomelatina wides the spectrum of unipolar depression treatment(AU)
