Animal models of nutritional induction of type 2 diabetes mellitus / Modelos animales de inducción nutricional para diabetes mellitus tipo 2

Type 2 diabetes mellitus (DM2) is the most common chronic metabolic disease, affecting approximately 6% of the adult population in the Western world. This condition is a major cause of cardiovascular disease, blindness, renal failure, and amputations, with increasing prevalence worldwide. The inuence of obesity on type 2 diabetes risk is determined by the degree of obesity and by body fat localization, with insulin resistance (IR) being the main link between these metabolic diseases. Experimental studies have shown that dietary factors, and particularly lipids, are strongly positively associated with body mass (BM) gain; IR; and, consequently, type 2 diabetes. Similarly, excessive consumption of energy-dense carbohydrate-rich foods can trigger the onset of type 2 diabetes. Additionally, maternal dietary inadequacies at conception and/or during the gestational period have been proposed to lead to developmental programming of excessive BM gain and metabolic disturbances in offspring, such as abnormal glucose homeostasis, reduced whole-body insulin sensitivity, impaired beta-cell insulin secretion and changes in the structure of the pancreas. Metabolic disruption is strongly associated with deleterious effects on beta-cell development and function. However, alterations in the amount and quality of dietary fat can modify glucose metabolism and insulin sensitivity. In this way, certain oils have gained attention in experimental research for their beneficial effects. Olive oil, a source of monounsaturated fatty acids (MUFAs), got attention in the past for its capacity to prevent cardiovascular diseases. Nevertheless, it is currently known that this oil also improves insulin sensitivity and glycemic control. Canola oil, flaxseed oil and especially fish oil (rich in n-3 polyunsaturated fatty acids) were first described as effective dietary nutrients against hypertriglyceridemia but now are known to have positive effects on glucose metabolism as well.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la enfermedad metabólica crónica más común, afectando aproximadamente al 6% de la población adulta en el mundo occidental. Esta condición es una causa importante de las enfermedades cardiovasculares, la ceguera, la insuficiencia renal, y las amputaciones, con un aumento de su prevalencia en todo el mundo. El riesgo de obesidad en la diabetes tipo 2 está determinado por el grado de obesidad y localización de la grasa corporal, siendo la resistencia a la insulina (RI) la principal relación entre estas enfermedades metabólicas. Los estudios experimentales han demostrado que los factores dietéticos, y en particular los lípidos, se asocian de manera importante con la masa corporal (MC), la IR y la diabetes tipo 2. Asimismo, el consumo excesivo de alimentos ricos en carbohidratos de alto contenido energético pueden provocar la diabetes tipo 2. Además, se ha sugerido que una dieta materna inadecuada al momento de concebir o durante el período de gestación daría lugar al desarrollo de la excesiva MC y de trastornos metabólicos en los hijos, tales como la homeostasis anormal de la glucosa, reducción de la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo, el deterioro en la función de células beta, resistencia a la insulina y cambios en la estructura del páncreas. La alteración metabólica está asociada de forma importante con los efectos dañinos sobre el desarrollo y función de las células beta. Sin embargo, las alteraciones en la cantidad y la calidad de la grasa dietética pueden modificar el metabolismo de la glucosa como también la sensibilidad a la insulina. De esta manera, la investigación experimental ha enfocado la atención en algunos aceites debido a sus efectos beneficiosos. El aceite de oliva, es una fuente de monoinsaturados y actualmente se sabe que este aceite también mejora la sensibilidad a la insulina y el control glucémico El aceite de canola, el aceite de linaza y especialmente el aceite de pescado (rico en omega-3 los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs)) fueron descritos por primera vez como nutrientes de la dieta eficaces contra la hipertrigliceridemia, sin embargo, es sabido que además tienen efectos positivos sobre el metabolismo de la glucosa.

Polimorfismo K121Q do gene ENPP1 e cardiopatia isquêmica em pacientes com diabete melito / Polimorfismo K121Q del gen ENPP1 y cardiopatía isquémica en pacientes con diabetes melitus / ENPP1 K121Q polymorphism and ischemic heart disease in diabetic patients

FUNDAMENTO: O gene ecto-nucleotídeo pirofosfatase/fosfodiesterase 1 (ENPP1) é um gene candidato à resistência insulínica. A resistência à insulina é um componente importante da síndrome metabólica e tem sido implicada no desenvolvimento de doença cardíaca isquêmica (DCI). OBJETIVO: Avaliar a associação entre o polimorfismo K121Q do gene ENPP1 e a presença da DCI em pacientes caucasianos com diabete melito (DM) tipo 2. MÉTODOS: Estudo transversal foi realizado em pacientes com DM tipo 2 (n=573; 50,6 por cento homens; idade 59,5±10,4 anos). DCI foi definida pela presença de angina ou infarto agudo do miocárdio pelo questionário cardiovascular da Organização Mundial da Saúde e/ou alterações compatíveis no ECG (código Minnesota) ou cintilografia miocárdica. O polimorfismo K121Q foi genotipado através da técnica de PCR e digestão enzimática. RESULTADOS: DCI esteve presente em 209 (36,5 por cento) pacientes. A frequência dos genótipos KK, KQ e QQ entre os pacientes com DCI foi 60,8 por cento, 34,4 por cento e 4,8 por cento, semelhante à distribuição dos genótipos entre os pacientes sem DCI (64,0 por cento, 32,7 por cento e 3,3 por cento, P = 0,574). Não se observou diferença nas características clínicas ou laboratoriais entre os três genótipos, nem em relação à presença de síndrome metabólica. CONCLUSÃO: Nenhuma associação foi encontrada entre o polimorfismo K121A do gene ENPP1 e a presença de DCI ou características fenotípicas de resistência insulínica.

BACKGROUND: The ecto-nucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 1 (ENPP1) gene is a candidate gene for insulin resistance. Insulin resistance is a major component of metabolic syndrome (MetS) and has been implicated in ischemic heart disease (IHD). OBJECTIVE: To evaluate the association between the K121Q polymorphism of the ENPP1 gene and IHD in white patients with type 2 diabetes mellitus (DM). METHODS: A cross-sectional study was performed in type 2 DM patients (n = 573, 50.6 percent males, age 59.5±10.4 years). IHD was defined by the presence of angina or myocardial infarction according to the Worth Health Organization cardiovascular questionnaire and/or compatible electrocardiographic (Minnesota Code), or perfusional abnormalities in myocardial scintigraphy. The K121Q polymorphism of ENPP1 gene was genotyped using PCR-based methods and restriction enzyme digestion. RESULTS: IHD was present in 209 (36.5 percent) patients. The distribution of KK, KQ and QQ genotypes among patients with IHD was 60.8 percent, 34.4 percent and 4.8 percent, not different from the genotype distribution in the group without IHD (64 percent, 32.7 percent and 3.3 percent, P=0.574). No difference was found in the clinical and laboratory characteristics between the three genotypes, neither regarding the prevalence of Metabolic Syndrome. CONCLUSION: No association was found between polymorphism K121A of ENPP1 gene and the presence of IHD.

FUNDAMENTO: El gen ecto-nucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa 1 (ENPP1) es un gen candidato a la resistencia insulínica. La resistencia a la insulina es un componente importante del síndrome metabólico y ha sido involucrada en el desarrollo de enfermedad cardiaca isquémica (ECI). OBJETIVO: Evaluar la asociación entre el polimorfismo K121Q del gen ENPP1 y la presencia de ECI en pacientes caucásicos con diabetes melitus (DM) tipo 2. MÉTODOS: SE Realizó un estudio transversal en pacientes con DM tipo 2 (n=573; 50,6 por ciento hombres; edad 59,5±10,4 años). Se definió la ECI por la presencia de angina o infarto agudo de miocardio mediante el cuestionario cardiovascular de la Organización Mundial de la Salud y/o alteraciones compatibles en el ECG (código Minnesota) o centellograma miocárdico. El polimorfismo K121Q fue genotipificado mediante la técnica de PCR y digestión enzimática. RESULTADOS: La ECI estuvo presente en 209 (36,5 por ciento) pacientes. La frecuencia de los genotipos KK, KQ y QQ entrel os pacientes con ECI fue del 60,8 por ciento, 34,4 por ciento y 4,8 por ciento, semejante a la distribución de los genotipos entre los pacientes sin ECI (64,0 por ciento, 32,7 por ciento y 3,3 por ciento, P = 0,574). No se observó diferencia en las características clínicas o de laboratorio entre los tres genotipos, ni en relación con la presencia de síndrome metabólico. CONCLUSIÓN: No se encontró ninguna asociación entre el polimorfismo K121A del gen ENPP1 y la presencia de ECI o características fenotípicas de resistencia insulínica.