Role of adenosine receptors in the adipocyte-macrophage interaction during obesity. / Rol de los receptores de adenosina en la interacción adipocito-macrófago durante la obesidad.

Lipoinflamation is the inflammation generated in the adipose tissue. It can contribute to the development of insulin resistance. The lipoinflammation-associated mechanisms are related to the function of adipocytes and macrophages present in the adipose tissue. In this regard, the level of nucleoside adenosine is increased in individuals with obesity. Causes or consequences of this increase are unknown. Although, adenosine activating its receptors (A1, A2A, A2B and A3) is able to differentially modulate the function of adipocytes and macrophages, in order to avoid the reduction of insulin sensitivity and generate an anti-inflammatory state in subject with obesity. In this review we propose that adenosine could be a key element in the development of new strategies for limit lipoinflammation and regulate metabolic homeostasis through modulation of adipocyte-macrophage dialogue.

Mecanismos implicados en la aparición y regulación del proceso de remodelación del tejido adiposo y estado de lipoinflamación en la obesidad / Mechanisms involved in occurence and regulation of the process of adipose tissue remodelation and the state of lipoinflammation in obesity

INTRODUCCIÓN: la obesidad se acompaña de un estado inflamatorio crónico, lo cual trae efectos negativos a la salud. OBJETIVO: describir los mecanismos implicados en la aparición y regulación del proceso de remodelación del tejido adiposo y estado de lipoinflamación en la obesidad. MÉTODOS: se realizó una búsqueda en Medline/PubMed y Bireme, de artículos publicados en inglés y español en el período comprendido entre enero de 2006 y diciembre de 2015. Los términos de búsqueda fueron energy balance, regulation, nutritional homeostasis. DESARROLLO: las alteraciones del balance energético positivo determinan un balance de energía incrementado en el adipocito, en el cual ocurre hiperplasia e hipertrofia, lo que provoca resistencia molecular, hiperproducción de ácidos grasos libres, adipocitocinas y mediadores inflamatorios con promoción de disfunción sistémica; al mismo tiempo que se produce una hipoxia. Esta hipoxia provoca cambios en la expresión de algunas adipocinas y citocinas inflamatorias, y la muerte celular de los adipocitos más periféricos, que se traduce en un aumento de la reacción inflamatoria, la cual aumenta con la transformación de los macrófagos secretores de adipocitocinas antiinflamatorias a macrófagos secretores de adipocitocinas proinflamatorias, e infiltración de estos últimos en el tejido adiposo, todo lo cual lleva a una disregulación de la homeostasis. CONSIDERACIONES FINALES: existen diferentes mecanismos implicados en la aparición y regulación del proceso de remodelación del tejido adiposo y estado de lipoinflamación en la obesidad, los cuales determinan una comunicación alterada del tejido adiposo con otros órganos.

INTRODUCTION: obesity is accompanied by chronic inflammatory condition and brings negative health effects. OBJECTIVE: to describe the mechanisms involved in occurence and regulation of the process of adipose tissue remodelling and state of lipoinflammation in obesity. METHODS: a search of articles published in English and Spanish from January 2006 to December 2015 was made in Medline/PubMed and Bireme. The search terms were energy balance, regulation, and nutritional homeostasis. DEVELOPMENT: alterations in the positive energy balance determine an increased energy balance in the adipocyte in which hiperplasia and hypertrophy occur, which leads to molecular resistance, hyperproduction of free fatty acids, adipocytokines and inflammatory mediators with promotion of systemic dysfunction and at the same time hipoxia. Hypoxia causes changes in expression of some inflammatory adipokines and cytokines and the cell death of most peripheral adipocytes, all of which leads to increase of inflammatory reactions, the transformation of anti-inflammatory adipocytokine secretion macrophages into proinflammatory adipocytokine secretion macrophages and the infiltration of the latter in the adipose tissue and finally to homeostasis deregulation. FINAL THOUGHTS: there are several mechanisms involved in occurence and regulation of the process of the adipose tissue remodelling and state of lipoinflammation in obesity and they determine an altered communication of the adipose tissue with other body organs.