Chronic lead intoxication in a jaguar (Panthera onca) shot with round lead pellets: case report / Intoxicação crônica por chumbo em uma onça pintada (Panthera onca) alvejada com projéteis de chumbo: relato de caso

Lead is a heavy metal and an important cause of acute or chronic toxicosis in humans, domestic, and wild animals. This report aims to describe a case of chronic lead poisoning in a jaguar (Panthera onca) kept under human care that was rescued from the wild environment. The animal was rescued in poor condition in 2004 and kept under human care at the Belo Horizonte Zoological Garden (Minas Gerais, Brazil) until 2020, when it presented with anorexia, vomiting and ataxia. Over the past years the animal had episodes of anemia and increased serum urea and creatinine. Radiography demonstrated 21 radiopaque projectiles on the right side of the face. At necropsy there were multiple projectiles surrounded by fibrous tissue in the subcutaneous of the right side of the face, fibrinous peritonitis, multiple gastric ulcers, and melena. The lead dosage was performed using the atomic absorption spectrometry technique using renal tissue collected at necropsy, with a result of 908 ppb (µg/kg). The findings of projectiles associated with the dosage of lead above the reference limits allow the diagnosis of chronic intoxication in this case.

Chumbo é um metal pesado e uma causa importante de toxicose crônica no homem e em animais domésticos e selvagens. Este relato teve como objetivo descrever um caso de intoxicação crônica por chumbo em uma onça-pintada (Panthera onca), mantida sob cuidados humanos, que foi resgatada de seu ambiente natural em 2004, em pobre condição corporal. O animal foi encaminhado ao zoológico de Belo Horizonte (MG, Brasil), onde permaneceu até 2020, quando desenvolveu anorexia, vômitos e ataxia. Durante os últimos anos, o animal teve episódios de anemia e aumento da concentração sérica de ureia e creatinina. O exame radiográfico demonstrou 21 projéteis radiodensos na face direita. À necropsia, foram observados vários projéteis envoltos por tecido conjuntivo no subcutâneo da face esquerda, peritonite fibrinosa, múltiplas úlceras gástricas e melena. A concentração de chumbo foi determinada por espectrometria de absorção atômica em amostras de tecido renal, indicando 908 ppb (µg/kg). O achado de projéteis de chumbo associado à elevada concentração de chumbo é compatível com intoxicação crônica por chumbo neste caso.

Atypical chronic copper poisoning in a sheep secondary to copper wire ingestion: case report / Intoxicação crônica por cobre atípica em ovino pelo consumo de fios de cobre: relato de caso

A 14-month-old female Texel sheep that came from a herd made up of 19 animals showed haemoglobinuria, apathy, and anorexia, and died two days after the start of the clinical signals. The sheep remained in a natural grassland, where trailers were repaired, and multiple copper wires were deposited on the pasture. The animal had tachycardia, tachypnoea, pale mucous membranes, groaning pain on abdominal palpation, circling, head pressing, intensely hemolyzed plasma, and intense azotaemia. The necropsy showed focally extensive oedema in the inguinal and medial region of pelvic limbs, kidneys dark brown, and liver diffusely yellow with an evident moderate diffuse lobular pattern. The abomasum had a considerable amount of enameled material of thickness, firm to the cut, with 1-5 mm (copper wires). Histopathological examination showed marked diffuse tubular and glomerular coagulative necrosis in the kidneys, in addition to neutrophils, macrophages, lymphocytes, and plasma cells with moderate multifocal nephritis. The liver showed centrilobular necrosis, moderate hepatocellular edema, multifocal cholestasis, and in the lungs and brain mild to moderate diffuse edema. Copper content in the frozen liver (in natura) reached 1,598 mg/kg. Copper mesh ingestion led to sheep poisoning, which in this case was considered an atypical form of chronic primary copper poisoning.

Um ovino Texel de 14 meses de idade, que fazia parte de um rebanho de 19 animais, apresentou hemoglobinúria, apatia, anorexia e morreu dois dias após o início dos sinais clínicos. Os ovinos permaneciam em campo nativo, onde eram realizados consertos de trailers, e múltiplos fios de cobre ficavam depositados na pastagem. O animal apresentou taquicardia, taquipneia, mucosas pálidas, gemido de dor à palpação abdominal, além de andar em círculo, e pressão da cabeça contra obstáculos, plasma intensamente hemolisado e azotemia intensa. Na necropsia, havia edema na região inguinal e medial de membros pélvicos focalmente extenso, rins enegrecidos, e o fígado estava difusamente amarelado, com padrão lobular evidente difuso moderado. No abomaso, havia grande quantidade de material esmaltado, com 1-5mm de espessura, firme, que rangia ao ser cortado (fios de cobre). No exame histopatológico nos rins, havia necrose tubular e glomerular hemoglobinúrica difusa acentuada, além de nefrite de neutrófilios, macrófagos, linfócitos e plasmócitos multifocal moderada. No fígado, havia necrose centrolobular, tumefação hepatocelular e colestase multifocais moderadas; nos pulmões e no cérebro, edema difuso discreto a moderado. A dosagem de Cu no fígado revelou a presença de 1598mg/kg. A ingestão de malhas de cobre levou à intoxicação do ovino que, nesse caso, foi considerada uma forma atípica de intoxicação primária crônica por cobre.

Intoxicação de cães por maconha: sinais clínicos e tratamento / Marijuana poisoning in dogs: clinical signs and treatment

Intoxicações por drogas recreativas como Cannabissativa, comumente conhecida como maconha, estão cada vez mais presentes nas clínicas de atendimento veterinário. A Cannabis contém mais de 500 compostos diferentes e mais de 80 canabinoides conhecidos; destes, o delta-9 tetrahidrocanabinol (THC) é o mais psicoativo e responsável pela maioria dos sintomas de intoxicação. Os canabinoides são substâncias exógenas extraídas da Cannabis e se ligam aos receptores CB1 e CB2 do sistema endocanabinoide. Em cães, dentre os sinais clínicos de intoxicação mais presentes destacam-se: agitação, ataxia, midríase, aumento da sensibilidade ao som, hiperestesia, sialorreia, distúrbios neurológicos, espasmos musculares e início agudo de incontinência urinária. Muitas vezes o diagnóstico de intoxicação por maconha é difícil, principalmente porque os tutores resistem em admitir a exposição a drogas ilícitas com receio das implicações legais. O médico-veterinário deve ganhar a confiança do tutor do animal para que o diagnóstico possa ser realizado precocemente e iniciado o tratamento mais adequado para a situação. O tratamento inclui monitoramento clínico, cuidados de suporte, administração de fluidos intravenosos, administração de carvão ativado, indução de vômitos, administração de antieméticos, suporte térmico (aquecimento/resfriamento) e monitoramento da pressão arterial. Os médicos-veterinários são os principais responsáveis pela educação dos tutores nessas circunstâncias, sendo de grande importância enfatizar para os tutores manterem agentes tóxicos fora do acesso dos animais.(AU)

Intoxications by recreational drugs such as Cannabissativa, commonly known as marijuana, are increasingly present in veterinary care clinics. Cannabis contains over 500 different compounds and over 80 known cannabinoids; of these, delta-9 tetrahydrocannabinol (THC) is the most psychoactive and responsible for most symptoms of intoxication. Cannabinoids are exogenous substances extracted from Cannabis and bind to the CB1 and CB2 receptors of the endocannabinoid system. Among the most common clinical signs of intoxication in dogs are: agitation, ataxia, mydriasis, increased sensitivity to sound, hyperesthesia, drooling, neurological disorders, muscle spasms and acute onset of urinary incontinence. The diagnosis of marijuana intoxication is often difficult, mainly because tutors resist in admitting exposure to illicit drugs for fear of the legal implications. The Veterinarian must gain the trust of the animal's tutor so that the diagnosis can be carried out early and the most appropriate treatment for the situation can be initiated. Treatment includes: clinical monitoring, supportive care, administration of intravenous fluids, administration of activated charcoal, induction of vomiting, administration of antiemetics, thermal support (warming/cooling), and blood pressure monitoring. Veterinarians are primarily responsible for the education of tutors in these circumstances, and it is of great importance to emphasize that tutors must keep toxic agents away from animal's acess.(AU)

Intoxicação em gatos atendidos em um hospital veterinário universitário da cidade de São Paulo: análise retrospectiva de 2010 a 2021 / Intoxication in cats attended in a veterinary teaching hospital of São Paulo city: a retrospective analysis from 2010 to 2021

O aumento da população pet no Brasil causou maior proximidade da convivência de gatos com o ser humano e a falta de conhecimento do proprietário quanto às particulares felinas pode favorecer a ocorrência de toxicoses. Assim, o presente estudo apresenta as principais causas de intoxicações em gatos registrados no Hospital Veterinário (Hovet) da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP), no período de janeiro de 2010 a dezembro de 2021. Os resultados mostraram que a frequência de ocorrência anual de casos de intoxicações em gatos variou de 0,71% (5/704) a 2,68% (9/336), e os principais agentes responsáveis por intoxicações foram os praguicidas anticolinesterásicos, como carbamatos e organofosforados (50% - 48/96), e os medicamentos, em particular, os anti-inflamatórios não esteroidais (31,25% - 30/96). Houve casos em que não foi identificada a substância envolvida (7,29% - 7/96), o que dificulta a abordagem terapêutica. Em casos de urgência, devem ser inicialmente instituídas as medidas destinadas à manutenção das funções vitais do animal, e, posteriormente, de suporte ao animal. Nestes casos, é importante a realização do diagnóstico diferencial das possíveis causas de intoxicação de acordo com os sinais e histórico clínico, bem como a colheita de amostras para análise toxicológica.(AU)

The increase in the pet population in Brazil with the greater proximity of the coexistence of cats with humans and the owner's lack of knowledge about feline particulars can favor the occurrence of toxicosis. Thus, the present study performs a retrospective survey of poisoning in cats registered by the Daily Care Records of cats received at the Veterinary Hospital (Hovet) of the School of Veterinary Medicine and Animal Science at the University of São Paulo (FMVZ-USP), from January 2010 to December 2021. The results showed that the annual occurrence of cases of poisoning in cats ranged from 0.71% (5/704) to 2.68% (9/336), and the main agents responsible for poisoning were anticholinesterase pesticides, such as carbamates and organophosphates ( 50% - 48/96), and medications, in particular, non-steroidal anti-inflammatory drugs (31,25% - 30/96). There were also cases in which it was not possible to identify the substance involved (7.29% - 7/96), which makes the therapeutic approach difficult. In these cases, it is important to make a differential diagnosis to potential cases of intoxication according to clinic signs and clinic history, in addition to collecting samples for toxicologic analysis. In urgent cases, measures must be used to maintain the animal's vital functions and, later, supportive measures for the animal.(AU)

Intoxicação em animais domésticos atendidos em um hospital veterinário universitário da cidade de São Paulo, Brasil, durante o período de 2010 a 2020 / Poisoning in domestic animals treated at a university veterinary hospital in the city of São Paulo, Brazil, during the period from 2010 to 2020

A exposição de animais às substâncias potencialmente tóxicas não é incomum na Medicina Veterinária e o diagnóstico da intoxicação ainda é um grande desafio para o profissional. Conhecer as principais agentes responsáveis por intoxicação torna o tratamento clínico- -emergencial mais efetivo, promove um diagnóstico mais rápido e pode melhorar o prognóstico. Assim, o objetivo do presente estudo foi coletar informações relacionadas aos casos de intoxicação em animais atendidos num Hospital Veterinário Universitário de um grande centro urbano, num período de 10 anos. Os principais agentes tóxicos responsáveis por intoxicação em cães e gatos foram os medicamentos e os praguicidas, em ruminantes foram o cobre e as zootoxinas, enquanto em equinos foram as zootoxinas.(AU)

Vascular injury in spontaneous subacute toxicosis caused by organic arsenic in cattle / Injúria vascular na toxicose subaguda espontânea causada por arsênio orgânico em bovinos

Monosodium methanearsonate (MSMA) is an organic form of arsenic present in the formulations of some herbicides. Accidental ingestion of pasture contaminated with arsenic may lead to toxicosis in cattle. Almost 200 head of cattle maintained in an area sprayed with MSMA presented with intense diarrhea and dehydration after grazing. Subsequently, 16 of these animals died. Toxic levels of arsenic (>1.5µg/g) were detected in the kidney, liver, urine, and skeletal muscle of 6 animals. At gross inspection were observed multifocal to coalescent ulcers in the mucosa from on the forestomachs associated with hemorrhagic areas and marked wall edema. Microscopic examination mainly showed fibrinoid necrosis of vessels with multifocal thrombosis associated with ischemic infarction that were characterized by large transmural necrotic areas in the forestomachs. The clinical and pathological changes interestingly showed that this form of arsenic although considered less toxic, has caused severe vascular injury in forestomachs of cattle.(AU)

Metano-arseniato ácido monossódico (MSMA) é uma forma orgânica de arsênio, presente nas formulações de alguns herbicidas. A ingestão acidental de pasto contaminado por arsênio pode levar a toxicose em bovinos. Aproximadamente 200 bovinos que estavam em uma pastagem pulverizada com MSMA manifestaram intensa diarreia e desidratação após o pastejo. Subsequentemente, 16 animais morreram. Níveis tóxicos de arsênio (>1.5µg/g) foram detectados no rim, fígado, urina e músculo esquelético de 6 animais. A inspeção macroscópica revelou úlceras multifocais a coalescentes na mucosa de pré-estômagos, adjacentes a focos de hemorragia e intenso edema de parede. A avaliação microscópica revelou, predominantemente, necrose fibrinoide de vasos com trombose multifocal associada a infarto, caracterizado por grandes áreas de necrose transmural em pré-estômagos. As alterações clínicas e patológicas, interessantemente, demonstraram que esta forma de arsênio, apesar de ser considerada menos tóxica, causou severa injúria vascular em pré-estômagos de bovinos.(AU)

Vascular injury in spontaneous subacute toxicosis caused by organic arsenic in cattle / Injúria vascular na toxicose subaguda espontânea causada por arsênio orgânico em bovinos

Monosodium methanearsonate (MSMA) is an organic form of arsenic present in the formulations of some herbicides. Accidental ingestion of pasture contaminated with arsenic may lead to toxicosis in cattle. Almost 200 head of cattle maintained in an area sprayed with MSMA presented with intense diarrhea and dehydration after grazing. Subsequently, 16 of these animals died. Toxic levels of arsenic (>1.5µg/g) were detected in the kidney, liver, urine, and skeletal muscle of 6 animals. At gross inspection were observed multifocal to coalescent ulcers in the mucosa from on the forestomachs associated with hemorrhagic areas and marked wall edema. Microscopic examination mainly showed fibrinoid necrosis of vessels with multifocal thrombosis associated with ischemic infarction that were characterized by large transmural necrotic areas in the forestomachs. The clinical and pathological changes interestingly showed that this form of arsenic although considered less toxic, has caused severe vascular injury in forestomachs of cattle.(AU)

Metano-arseniato ácido monossódico (MSMA) é uma forma orgânica de arsênio, presente nas formulações de alguns herbicidas. A ingestão acidental de pasto contaminado por arsênio pode levar a toxicose em bovinos. Aproximadamente 200 bovinos que estavam em uma pastagem pulverizada com MSMA manifestaram intensa diarreia e desidratação após o pastejo. Subsequentemente, 16 animais morreram. Níveis tóxicos de arsênio (>1.5µg/g) foram detectados no rim, fígado, urina e músculo esquelético de 6 animais. A inspeção macroscópica revelou úlceras multifocais a coalescentes na mucosa de pré-estômagos, adjacentes a focos de hemorragia e intenso edema de parede. A avaliação microscópica revelou, predominantemente, necrose fibrinoide de vasos com trombose multifocal associada a infarto, caracterizado por grandes áreas de necrose transmural em pré-estômagos. As alterações clínicas e patológicas, interessantemente, demonstraram que esta forma de arsênio, apesar de ser considerada menos tóxica, causou severa injúria vascular em pré-estômagos de bovinos.(AU)

Vascular injury in spontaneous subacute toxicosis caused by organic arsenic in cattle

ABSTRACT: Monosodium methanearsonate (MSMA) is an organic form of arsenic present in the formulations of some herbicides. Accidental ingestion of pasture contaminated with arsenic may lead to toxicosis in cattle. Almost 200 head of cattle maintained in an area sprayed with MSMA presented with intense diarrhea and dehydration after grazing. Subsequently, 16 of these animals died. Toxic levels of arsenic (>1.5g/g) were detected in the kidney, liver, urine, and skeletal muscle of 6 animals. At gross inspection were observed multifocal to coalescent ulcers in the mucosa from on the forestomachs associated with hemorrhagic areas and marked wall edema. Microscopic examination mainly showed fibrinoid necrosis of vessels with multifocal thrombosis associated with ischemic infarction that were characterized by large transmural necrotic areas in the forestomachs. The clinical and pathological changes interestingly showed that this form of arsenic although considered less toxic, has caused severe vascular injury in forestomachs of cattle.

RESUMO: Metano-arseniato ácido monossódico (MSMA) é uma forma orgânica de arsênio, presente nas formulações de alguns herbicidas. A ingestão acidental de pasto contaminado por arsênio pode levar a toxicose em bovinos. Aproximadamente 200 bovinos que estavam em uma pastagem pulverizada com MSMA manifestaram intensa diarreia e desidratação após o pastejo. Subsequentemente, 16 animais morreram. Níveis tóxicos de arsênio (>1.5g/g) foram detectados no rim, fígado, urina e músculo esquelético de 6 animais. A inspeção macroscópica revelou úlceras multifocais a coalescentes na mucosa de pré-estômagos, adjacentes a focos de hemorragia e intenso edema de parede. A avaliação microscópica revelou, predominantemente, necrose fibrinoide de vasos com trombose multifocal associada a infarto, caracterizado por grandes áreas de necrose transmural em pré-estômagos. As alterações clínicas e patológicas, interessantemente, demonstraram que esta forma de arsênio, apesar de ser considerada menos tóxica, causou severa injúria vascular em pré-estômagos de bovinos.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará / Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.(AU)

This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep, in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.(AU)

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará / Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.(AU)

This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep; in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.(AU)

Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação por aceturato de diminazeno em cães / Epidemiological, clinical, and pathological aspects of diminazene aceturate toxicosis in dogs

Os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação espontânea por aceturato de diminazeno foram estudados em 10 cães. Em todos os casos, os cães afetados demonstraram sinais de síndrome tálamo-cortical, principalmente alteração do nível de consciência, tetraparesia, rigidez extensora e crise convulsiva. Em alguns casos, os cães acometidos apresentaram sinais de síndrome cerebelar, como tremores musculares generalizados de alta frequência e baixa amplitude, e/ou de síndrome vestibular, como ataxia, inclinação de cabeça e quedas. Esses sinais ocorreram entre 24 e 48 horas após o uso do fármaco injetável por via intramuscular e se mantiveram até a morte ou eutanásia dos cães (entre 1 e 7 dias). Tais sinais clínicos refletiam encefalomalacia hemorrágica focal simétrica, que afetava a medula oblonga, a ponte, a medular do cerebelo, o tálamo, o mesencéfalo, os pedúnculos cerebelares e os núcleos da base. Esse artigo: 1) descreve e discute essa forma de intoxicação medicamentosa tão pouco citada na literatura internacional e desconhecida da maior parte dos clínicos e patologistas veterinários brasileiros, 2) estabelece critérios clínicos e anatomopatológicos para o seu diagnóstico e, principalmente, 3) atenta para os riscos da utilização desse princípio ativo na terapêutica canina.(AU)

The epidemiological, clinical, and pathological aspects of diminazene aceturate (DA) spontaneous toxicosis were evaluated in 10 dogs. All affected dogs developed signs of thalamic-cortical syndrome, characterized mainly by neurological changes in the conscience levels, tetraparesis, extensor stiffness, and seizures. In some cases there was also evidence of cerebellar syndrome, characterized by generalized muscle tremors (high-frequency and low-amplitude) and/or vestibular syndrome, characterized by or ataxia, head tilt, and falling. These clinical signs occurred between 24 and 48 hours following intramuscular administration of DA and persisted until spontaneous death or euthanasia occurred between 1 and 7 days after the onset of clinical signs. The mentioned clinical signs reflected lesions that consisted of focal symmetrical hemorrhagic encephalomalacia affecting medulla oblongata, pons, cerebellar medulla, thalamus, midbrain, cerebellar peduncles, and basal nuclei. This article (1) describes and discusses DA toxicosis in dogs, a poorly-described clinical entity that is unknown by most clinicians and pathologists in Brazil; (2) establishes the clinical and pathological criteria for the diagnosis of DA toxicosis in dogs; and (3) calls up the attention for the risks of using DA in dogs in clinical settings.(AU)

Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação por aceturato de diminazeno em cães / Epidemiological, clinical, and pathological aspects of diminazene aceturate toxicosis in dogs

Os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da intoxicação espontânea por aceturato de diminazeno foram estudados em 10 cães. Em todos os casos, os cães afetados demonstraram sinais de síndrome tálamo-cortical, principalmente alteração do nível de consciência, tetraparesia, rigidez extensora e crise convulsiva. Em alguns casos, os cães acometidos apresentaram sinais de síndrome cerebelar, como tremores musculares generalizados de alta frequência e baixa amplitude, e/ou de síndrome vestibular, como ataxia, inclinação de cabeça e quedas. Esses sinais ocorreram entre 24 e 48 horas após o uso do fármaco injetável por via intramuscular e se mantiveram até a morte ou eutanásia dos cães (entre 1 e 7 dias). Tais sinais clínicos refletiam encefalomalacia hemorrágica focal simétrica, que afetava a medula oblonga, a ponte, a medular do cerebelo, o tálamo, o mesencéfalo, os pedúnculos cerebelares e os núcleos da base. Esse artigo: 1) descreve e discute essa forma de intoxicação medicamentosa tão pouco citada na literatura internacional e desconhecida da maior parte dos clínicos e patologistas veterinários brasileiros, 2) estabelece critérios clínicos e anatomopatológicos para o seu diagnóstico e, principalmente, 3) atenta para os riscos da utilização desse princípio ativo na terapêutica canina.

The epidemiological, clinical, and pathological aspects of diminazene aceturate (DA) spontaneous toxicosis were evaluated in 10 dogs. All affected dogs developed signs of thalamic-cortical syndrome, characterized mainly by neurological changes in the conscience levels, tetraparesis, extensor stiffness, and seizures. In some cases there was also evidence of cerebellar syndrome, characterized by generalized muscle tremors (high-frequency and low-amplitude) and/or vestibular syndrome, characterized by or ataxia, head tilt, and falling. These clinical signs occurred between 24 and 48 hours following intramuscular administration of DA and persisted until spontaneous death or euthanasia occurred between 1 and 7 days after the onset of clinical signs. The mentioned clinical signs reflected lesions that consisted of focal symmetrical hemorrhagic encephalomalacia affecting medulla oblongata, pons, cerebellar medulla, thalamus, midbrain, cerebellar peduncles, and basal nuclei. This article (1) describes and discusses DA toxicosis in dogs, a poorly-described clinical entity that is unknown by most clinicians and pathologists in Brazil; (2) establishes the clinical and pathological criteria for the diagnosis of DA toxicosis in dogs; and (3) calls up the attention for the risks of using DA in dogs in clinical settings.

Intoxicação por organofosforados em búfalos (Bubalus bubalis) no Rio Grande do Sul / Organophosphate poisoning in buffaloes (Bubalus bubalis) in southern Brazil

Descreve-se um surto de intoxicação por organofosforados (ORFs) em búfalos (Bubalus bubalis) na região sul do Rio Grande do Sul. Os animais foram submetidos à aplicação de Expertan® pour-on (clorpirifós) na dose de 12mg/kg de peso animal para controle de infestação por piolhos e desenvolveram sinais clínicos de intoxicação em um período variável entre 7-45 dias após a exposição ao produto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por anorexia, diarréia, salivação intensa, incoordenação motora, tremores musculares, paresia e paralisia flácida, decúbito lateral e morte. Em conseqüência da intoxicação morreram 61 búfalos de um total de 267 animais sob risco. Foram realizadas três necropsias de búfalos que morreram 24-72 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por congestão e hemorragias intestinais, enfisema e edema pulmonares. Não foram observadas alterações microscópicas significativas em nenhum dos animais. Apesar da ausência de alterações histológicas no sistema nervoso central e periférico, os achados epidemiológicos, clínicos, macroscópicos e toxicológicos sugerem o diagnóstico de neurotoxicidade tardia induzida por ORFs.

This paper describes organophosphate (ORF) poisoning in a herd of water buffaloes (Bubalus bubalis) in southern Brazil, which were treated with a single dose of 12mg/kg body weight of Expertan® pour-on (chlorpyriphos) to control ectoparasites. Clinical signs, observed 7-45 days after exposure, were diarrhea, hypersalivation, ataxia, muscular tremors, weakness of pelvic limbs, paresis and flaccid paralysis and lateral recumbence. Out of 267 buffaloes 61 died. Necropsy of three animals that died 24-72 hours after onset of clinical signs, revealed congestion and serosal hemorrhages scattered along the bowel, emphysema and edema of the lungs. No significant histopathological changes were found. Residues of chlorpyriphos were detected in liver, kidneys and nervous system of the one necropsied buffalo. Despite the absence of histological lesions in the central and peripheral nervous system, the epidemiological, clinical, gross and toxicological findings suggest delayed neurotoxicity induced by organophosphates.