Histoplasma panniculitis in a patient with systemic lupus erythematosus.

Histoplasmosis usually presents primarily as lung infection. Occasionally, mainly in immunocompromised hosts, it can spread and cause systemic manifestations. Skin lesions have been reported in 10 to 15 percent of cases of disseminated histoplasmosis, and panniculitis has been described as an unusual form of presentation in affected patients. We present the case of a patient with systemic lupus erythematosus who presented cellulitis due to disseminated histoplasmosis.

Histoplasma panniculitis in a patient with systemic lupus erythematosus

Abstract: Histoplasmosis usually presents primarily as lung infection. Occasionally, mainly in immunocompromised hosts, it can spread and cause systemic manifestations. Skin lesions have been reported in 10 to 15 percent of cases of disseminated histoplasmosis, and panniculitis has been described as an unusual form of presentation in affected patients. We present the case of a patient with systemic lupus erythematosus who presented cellulitis due to disseminated histoplasmosis.

Eosinophilic cellulitis possibly due to mosquito bite with high IL-5 production

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Dermatosis eosinofílicas (I) / Eosinophilic dermatoses (I)

El eosinófilo es una célula efectora de la respuesta inmune con importante tropismo hacia los tejidos. Las enfermedades cutáneas en las que existe una infiltración tisular por eosinófilos constituyen un grupo aparentemente heterogéneo. Se realiza una revisión de las características principales de las enfermedades conocidas como dermatosis eosinofílicas. En esta primera parte del trabajo se incluye la foliculitis pustulosa eosinofílica, la celulitis eosinofílica, la hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia, el granuloma facial, la úlcera eosinofílica de la mucosa oral, la papuloeritrodermia y la dermatitis eosinofílica paquidérmica. En analogía a la visión integradora aceptada para las dermatosis neutrofílicas se discutirá la posible unidad patogénica de este grupo de enfermedades (AU)

Celulitis por citomegalovirus / Cytomegalovirus cellulitis

Las lesiones cutáneas por citomegalovirus (CMV) son infrecuentes y a menudo una manifestación tardía de una enfermedad sistémica, que generalmente anuncia un curso fatal. Comunicamos un caso de celulitis por CMV: una mujer de 70 años con trasplante renal efectuado 1 mes antes de la consulta, terapia inmunosupresora con ciclosporina A y metilprednisona. La paciente ingresó por fiebre, dolor e impotencia funcional en pierna derecha. Comprobamos la existencia de una placa de 8 por 4 cm eritematoedematosa. La tratamos con antibióticos sin mejoría, por lo que realizamos un estudio histopatológico de piel que mostró cambios citopáticos compatibles con infección por CMV. Los cultivos bacteriológicos y micológicos fueron negativos. La inmunohistoquímica específica para CMV y el estudio de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de la biopsia de piel fueron positivas, al igual que la antigenemia. El tratamiento con ganciclovir produjo la mejoría del cuadro clínico. En la literatura revisada no hemos encontrado la celulitis como manifestación de enfermedad cutánea por CMV (AU)

Síndrome de Wells o celulitis eosinofílica: su asociación con el sarcoptes scabiei var. hominis / Wells syndrome (eosinophilic cellulitis): its association with sarcoptes scabiei var. hpminis

El síndrome de Wells o celulitis eosinofílica es una rara afección de naturaleza inflamatoria que se caracteriza por su polimorfismo clínico y su monomorfismo histopatológico en lo que se refiere a la presencia de depósitos de gránulos de eosinófilos. Frecuentemente se inicia con síntomas prodrómicos de quemazón o prurito y formación de placas eritematosas y edematosas semejante a una celulitis.Luego de varios días evolucionan presentando lesiones más pálidas, induradas y con aspecto de una morfea. Desaparecen luego de pocas semanas sin dejar secuelas. Otras manifestaciones son más raras, como pápulas, vesículas y ampollas. En la histología se observa en la fase de inicio un intenso edema de la dermis papilar con infiltración de toda la dermis reticular e hipodermis de eosinófilos e histiocitos, con participación de la epidermis según sean las manifestaciones clínicas: vesículas, ampollas. En el período de estado los gránulos de los eosinófilos se adhieren a las fibras de colágeno mostrando las características figuras en llama". Distintos factores etiológicos se han mencionado. Presentamos una paciente de 60 años de edad que consultó por nódulos eritematosos, firmes, irregularmente redondeados, entre 5 a 15 mm de diámetro, localizados en caras anterior y posterior del tronco, muy pruriginosos y de 3 meses de evolución. La histopatología confirmó el diagnóstico del síndrome de Wells. El laboratorio mostró en sangre periférica una eosinofilia, aumento de linfocitos T DR+, IL-8, TNFa, IgE y complejos inmunes circulantes positivos. Seis meses antes presentó clinicamente una sarna comprobada por el hallazgo de restos del sarcoptes scabiei. Fué tratada con medicación local con desaparición de los síntomas en 1 mes. Como mecanismos fisiopatológicos mencionamos la participación de la inmunidad humoral por la presencia de complejos inmunes circulantes, probablemente con antígenos del sarcoptes scabiei unidos a una IgE. Estos se depositarían en los tejidos desencadenando una serie de mecanismos patogénicos donde interviene la inmunidad celular linfocito T CD4+ Th2 con activación de determinadas citoquinas, como la IL-5, que al igual que el TNFa, son quimiotácticos para los eosinófilos con degranulación de la proteina básica mayor que se depositaría en los tejidos. Sería el primer caso en la bibliografía de un síndrome de Wells de etiología parasitaria por el Sarcoptes scabiei var. hominis (AU)

Actualización clínica-inmunológica para el diagnóstico y tratamiento de la celulitis con fascitis necrotizante / Clinical-immunologic actualization for the diagnostic and treatment of the celulitis and necrotizing fascitis

Llega a la consulta una niña de 3 años de edad, con diagnóstico de celulitis con fascitis necrotizante, posterior a una varicela con complicación bullosa, que fue resistente a la antibioticoterapia implementada, no habiendo aceptado tampoco los injertos dérmicos que se le practicaron, con un 90 por ciento de digestión en la zona injertada. En el momento de la consulta inmunológica se detectan múltiples focos sépticos, juntamente con una alteración de su sistema inmune humoral y celular. Se implementa tratamiento clínico-inmunológico específico con excelente evolución de su estado general y rápida cicatrización de sus heridas (AU)