Assuntos
Hipolipoproteinemias , Anticolesterolemiantes/efeitos adversos , Apolipoproteína A-I/deficiência , Apolipoproteína A-I/genética , Transtornos das Proteínas Sanguíneas/complicações , Transtornos das Proteínas Sanguíneas/metabolismo , Doenças Hematológicas/complicações , Doenças Hematológicas/metabolismo , Humanos , Hipobetalipoproteinemias/classificação , Hipobetalipoproteinemias/etiologia , Hipolipoproteinemias/classificação , Hipolipoproteinemias/etiologia , Metabolismo dos Lipídeos , Hepatopatias/complicações , Hepatopatias/metabolismo , Linfocinas/efeitos adversos , Mutação , Neoplasias/complicações , Neoplasias/metabolismo , Probucol/efeitos adversos , Doença de Tangier , Doenças da Glândula Tireoide/complicações , Doenças da Glândula Tireoide/metabolismoRESUMO
There is increasing evidence that high-density lipoprotein (HDL) and its subfractions are protective against atherosclerotic cardiovascular disease. Physical exercise, weight reduction, smoking cessation, diabetes mellitus control, and specific drugs, including niacin, fibrates, and estrogens, are effective methods to increase HDL levels. Niacin is the oldest and most powerful clinical agent for raising HDL levels. Niaspan, an extended-release niacin formulation, is as potent as immediate-release niacin in increasing levels of HDL cholesterol; subfractions HDL2 and HDL3; apolipoprotein A-I, the major protein of HDL, and its cardioprotective subfraction lipoprotein A-I. Recent research from our laboratory suggests a novel mechanism by which niacin inhibits hepatic removal of HDL-apoprotein A-I without interfering with the removal of cholesterol carried by HDL, thus augmenting reverse cholesterol transport. Other mechanistic studies indicate that fibrates and estrogens stimulate the synthesis and production of HDL-apoprotein A-I. Because niacin decreases HDL-apoprotein A-I removal, and fibrates and estrogens increase HDL-apoprotein A-I production, combinations of niacin with these agents may raise HDL levels more than fibrates or estrogens alone.
Assuntos
Hipolipoproteinemias/tratamento farmacológico , Lipoproteínas HDL/efeitos dos fármacos , Niacina/farmacologia , Apolipoproteína A-I/efeitos dos fármacos , Apolipoproteína A-I/metabolismo , Preparações de Ação Retardada , Humanos , Hipolipoproteinemias/classificação , Lipoproteínas HDL/sangue , Lipoproteínas HDL/metabolismoRESUMO
The article defines apolipoprotein diseases as the structural defects of apolipoproteins or disorders in their synthesis or secretion. The survey covers a range of atherogenous defects, providing a detailed description of their clinical-biochemical and genetic aspects as well as diagnostic and differential diagnostic criteria. Attention is paid also to the significance of analytical isoelectric focusing.
Assuntos
Apolipoproteínas/química , Arteriosclerose/etiologia , Abetalipoproteinemia/classificação , Abetalipoproteinemia/complicações , Apolipoproteínas/sangue , Apolipoproteínas/genética , Feminino , Humanos , Hipolipoproteinemias/classificação , Hipolipoproteinemias/complicações , MasculinoAssuntos
Hiperlipoproteinemias/etiologia , Hipolipoproteinemias/etiologia , Transporte Biológico , População Negra , Doença das Coronárias/etiologia , Humanos , Hiperlipoproteinemias/classificação , Hiperlipoproteinemias/complicações , Hipolipoproteinemias/classificação , Hipolipoproteinemias/complicações , Metabolismo dos Lipídeos , Risco , Doenças Vasculares/etiologia , População BrancaAssuntos
Hiperlipidemias/diagnóstico , Hiperlipoproteinemias/diagnóstico , Hipolipoproteinemias/diagnóstico , Adolescente , Criança , Pré-Escolar , Humanos , Hiperlipidemias/sangue , Hiperlipidemias/classificação , Hiperlipoproteinemias/sangue , Hiperlipoproteinemias/classificação , Hipolipoproteinemias/sangue , Hipolipoproteinemias/classificação , Lactente , Recém-Nascido , Lipídeos/sangue , Lipoproteínas/sangue , Obesidade/sangue , Obesidade/diagnósticoAssuntos
Hiperlipoproteinemias/classificação , Hipolipoproteinemias/classificação , Apolipoproteínas/deficiência , Apolipoproteínas/genética , Variação Genética , Humanos , Hiperlipoproteinemias/genética , Hiperlipoproteinemias/metabolismo , Hipolipoproteinemias/genética , Hipolipoproteinemias/metabolismo , Deficiência da Lecitina Colesterol Aciltransferase/classificação , Mutação , Receptores de LDL/metabolismoAssuntos
Doença das Coronárias/etiologia , Lipoproteínas/sangue , Receptores de Lipoproteínas , Sequência de Aminoácidos , Apolipoproteínas/sangue , Apoproteínas/sangue , Arteriosclerose/etiologia , Fenômenos Químicos , Química , Humanos , Hiperlipoproteinemias/classificação , Hipolipoproteinemias/classificação , Lipase/metabolismo , Lipase Lipoproteica/metabolismo , Lipoproteínas HDL/sangue , Lipoproteínas LDL/sangue , Lipoproteínas VLDL/sangue , Proteína-1 Relacionada a Receptor de Lipoproteína de Baixa Densidade , Fosfatidilcolina-Esterol O-Aciltransferase/metabolismo , Receptores de Superfície Celular/metabolismo , Risco , Terminologia como AssuntoRESUMO
A patient is reported with hypobetalipoproteinaemia and clinical features resembling the Bassen-Kornzweig syndrome (abetalipoproteinaemia) more completely than previously described. This supports a link between hypobetalipoproteinaemia and abetalipoproteinaemia and it is suggested that the Bassen-Kornzweig syndrome has a wide spectrum with serum betalipoprotein ranging from absent to normal. It is likely that there are different genetic entities with similar end results.
