Infusión intracoronaria de tioflavina-S para el estudio de la obstrucción microvascular en un modelo de infarto de miocardio / Intracoronary infusion of thioflavin-S to study microvascular obstruction in a model of myocardial infarction

Introducción y objetivos. La obstrucción microvascular produce efectos nocivos después del infarto de miocardio. Con objeto de esclarecer el papel de la lesión por isquemia-reperfusión en la aparición y la dinámica de la obstrucción microvascular, se llevó a cabo un estudio metodológico preliminar para definir con exactitud este proceso en un modelo in vivo. Métodos. Se indujo un infarto de miocardio en cerdos mediante una oclusión de 90 min en la parte media de la arteria coronaria descendente anterior izquierda empleando balones de angioplastia. Se aplicó una infusión intracoronaria de tioflavina-S y se comparó con la instilación tradicional intraaórtica o intraventricular. Se cuantificó el área perfundida por la arteria coronaria coronaria descendente anterior izquierda y la obstrucción microvascular en los grupos sin reperfusión (administración de tioflavina-S a través de la luz de un balón hinchado montado sobre la guía) y con reperfusión de 1 min, 1 semana y 1 mes (administración de tioflavina-S mediante el catéter intracoronario después de deshinchar el balón). Resultados. En comparación con la administración intraaórtica e intraventricular, la infusión intracoronaria de tioflavina-S permitió una evaluación mucho más clara del área perfundida por la arteria coronaria descendente anterior izquierda y de la obstrucción microvascular. La lesión por isquemia-reperfusión tuvo un papel decisivo en la aparición y la dinámica de la obstrucción microvascular. El grupo sin reperfusión presentó una perfusión completamente preservada. Con la misma duración de la oclusión coronaria, la obstrucción microvascular se detectó ya en el grupo de reperfusión de 1 min (14 ± 7%), alcanzó un máximo en el grupo de reperfusión de 1 semana (21 ± 7%) y se redujo significativamente en el grupo de reperfusión de 1 mes (4 ± 3%; p < 0,001). Conclusiones. Se presenta una prueba de concepto del papel crucial que desempeña la lesión por isquemia-reperfusión en la aparición y la dinámica de la obstrucción microvascular. El modelo de cerdo descrito, que emplea inyección intracoronaria de tioflavina-S, permite una caracterización exacta de la obstrucción microvascular después del infarto de miocardio (AU)

Introduction and objectives. Microvascular obstruction exerts deleterious effects after myocardial infarction. To elucidate the role of ischemia-reperfusion injury on the occurrence and dynamics of microvascular obstruction, we performed a preliminary methodological study to accurately define this process in an in vivo model. Methods. Myocardial infarction was induced in swine by means of 90-min of occlusion of the mid left anterior descending coronary artery using angioplasty balloons. Intracoronary infusion of thioflavin-S was applied and compared with traditional intra-aortic or intraventricular instillation. The left anterior descending coronary artery perfused area and microvascular obstruction were quantified in groups with no reperfusion (thioflavin-S administered through the lumen of an inflated over-the-wire balloon) and with 1-min, 1-week, and 1-month reperfusion (thioflavin-S administered from the intracoronary catheter after balloon deflation). Results. In comparison with intra-aortic and intraventricular administration, intracoronary infusion of thioflavin-S permitted a much clearer assessment of the left anterior descending coronary artery perfused area and of microvascular obstruction. Ischemia-reperfusion injury exerted a decisive role on the occurrence and dynamics of microvascular obstruction. The no-reperfusion group displayed completely preserved perfusion. With the same duration of coronary occlusion, microvascular obstruction was already detected in the 1-min reperfusion group (14% ± 7%), peaked in the 1-week reperfusion group (21% ± 7%), and significantly decreased in the 1-month reperfusion group (4% ± 3%; P < .001). Conclusions. We present proof-of-concept evidence on the crucial role of ischemia-reperfusion injury on the occurrence and dynamics of microvascular obstruction. The described porcine model using intracoronary injection of thioflavin-S permits accurate characterization of microvascular obstruction after myocardial infarction (AU)

Técnica de reperfusão miocárdica retrógrada: resgate histórico: [revisión] / Retrograde coronary perfusion technique: hostorical rescue: [review]

Artigo de revisão, numa perpectiva histórica, de trabalho experimental realizado em cães, em 1962, sobre técnica de reperfusão miocárdica retrógrada pelo seio coronariano. Esta técnica pioneira, apresentada neste artigo como um resgate histórico, representa um legado importante pela atual repercussão internacional da sua utilização no tratamento da doença coronariana com células-tronco.

Paper presenting a historical review of an experimental study conducted with dogs in 1962, exploring a retrograde myocardial retroperfusion technique for the coronary sinus. This pioneering approach is presented in this paper in order to preserve this historic feat,constituting an important legacy due to current international repercussions prompted by its use for treating acute myocardial infarction and stem celltreatment of coronary disease.

Ultrastructural findings in porcine hearts after extracorporeal long-term preservation with a modified Langendorff perfusion system.

Preserved ultrastructure is an important precondition for functional regeneration after heart transplantation. We investigated the effectiveness of a newly developed modified Langendorff system in extracorporeal heart perfusion. (Experiment I) Cardioplegia and cold ischaemia were performed in six pigs. Hearts were connected to a modified Langendorff system, and perfused with leucocyte depleted autologous blood. (Experiment II) The untreated hearts of three healthy pigs served as controls. Forty-seven myocardial biopsies at different timepoints (I: n = 29, II: n = 18) were investigated by transmission electronmicroscopy. Cardioplegia/hypothermia (I) induced mild-to-moderate mitochondrial swelling, mild myofibrillar degeneration in cardiomyocytes and moderate endothelial oedema. After 4 h reperfusion cardiomyocytes showed moderate myofibrillar and mild sarcolemmal damage. Moderate endothelial degeneration, mild interstitial oedema and haemorrhages appeared. Untreated hearts (II) showed severely damaged mitochondria and nuclei after 30 min while the myofibrillar structure remained unaffected until 4 h later. This is a promising model for extracorporeal heart perfusion. However, ultrastructural findings indicated that some necessary modifications to prevent cellular damages during reperfusion were needed.