Surfactant effects in model airway closure experiments.

The capillary instability that occurs on an annular film lining a tube is studied as a model of airway closure. Small waves in the film can amplify and form a plug across the tube. This dynamical behavior is studied using theoretical models and bench-top experiments. Our model predicts the initial growth rate of the instability and its dependence on surfactant effects. In experiments, an annular film is formed by infusion of water into an initially oil-filled glass capillary tube. The thickness of the oil film varies with the infusion flow rate. The instability growth rate and closure time are measured for a range of film thicknesses. Our theory predicts that a thinner film and higher surfactant activity enhance stability; surfactant can decrease the growth rate to 25% of its surfactant-free value. In experiments, we find that surfactant can decrease the growth rate to 20% and increase the closure time by a factor of 3.8. Functional values of a critical film thickness for closure support the theory that it increases in the presence of surfactant.

Efecto de hemodilución y drogas vasoactivas sobre la presión crítica de cierre / Effect of hemodilution and vasoactive agents on the critical closing pressure

La presión crítica de cierre se atribuye a colapso microvascular, debido a vasoconstricción o a presión perivascular elevada. Las características físicas no newtonianas de la sangre podrían ser también importantes. Para establecer si cambios de la viscosidad sanguínea afectan a la presión crítica, se estudió el efecto de hemodilución aguda normovolémica. Se usaron once perros anestesiados con pentobarbital y ventilados mecánicamente, a los cuales se midió presión arterial central y péríférica con catéteres Millar, y flujo mediante transductor electromagnético en aorta proximal. La presión crítica de cierre se midió por extrapolación del decaimiento exponencial de la presión atierial luego de ocluir la aorta por 3 segundos. Se realizaron mediciones control y luego de administrar fenilefrina y nitroprusiato. Luego se realizó hemodilución sustituyendo 30 a 35 ml/kg de sangre con suero fisiológico, disminuyendo el microhematocrito desde 39 ñ 11 por ciento a 26 ñ 5 por ciento. Luego se repitieron las mediciones y las drogas vasoactivas. Fenilefrina aumentó y nitroprusiato disminuyó la presión crítica de cierre, antes y después de hemodilución. La presión crítica disminuyó con la hemodilución de 44 ñ 8 a 35 ñ 7 mmhg (p<0,05). El gasto cardíaco promedío aumentó 70 por ciento, con disminución proporcional de la resistencia vascular. La disminución de la presión crítica de cierre frente a la hemodilución aguda normovolémica sugiere que ésta resulta en parte de las características físicas de la sangre. Sin, embargo, cambios de tono vascular también la afectan, por lo que su origen es probablemente multifactorial

Detección precoz del daño de las vías aéreas en adolescentes fumadores / Early detection of airways damage in smoking teenagers

Tratando de determinar precozmente el daño de la vía aérea, se efectuó un estudio prospectivo y transversal en 634 alumnos encuestados, provenientes de una secundaria en el noroeste de la Ciudad de México, de los cuales el 73.35 por ciento eran fumadores y los restantes sí lo acostumbraban, de ellos se eligieron 35 que fumaban más de 5 cigarrillos diarios por espacio mínimo de dos años y se compararon con 35 no fumadores sanos, efectuándoseles pletismografía corporal. Los resultados muestran una diferencia significativa en el volumen de cierre en los dos grupos, en especial en los fumadores, el resto de parámetros no presentó alteraciones significativas o revirtieron con el broncodilatador. Nuestros resultados sugieren que la alteración en la vía aérea se presenta en etapas tempranas y que en sujetos sanos las alteraciones pueden ser debidas a la inhalación pasiva y a la contaminación ambiental, por lo que se sugiere analizar nuevamente las medidas preventivas y normar una nueva conducta

Distribution of bronchodilatation in normal subjects: beta agonist versus atropine.

Bronchodilatation was produced in normal subjects by the inhalation of a parasympatholytic agent (atropine) and the response was compared to that occurring after the inhalation of a beta-adrenergic agent (isoetharine). Doses were chosen that resulted in equivalent increases in specific airway conductance (78 +/- 9% for atropine; 88 +/- 21% for isoetharine). Anatomic dead space and volume at the onset of the terminal nitrogen rise (closing volume) were measured before and after each agent. Although there was no difference in the degree of overall bronchodilatation after the two drugs, anatomical dead space increased significantly more after atropine than isoetharine (+17% vs. +6%, P less than 0.01), and closing volume increased significantly after isoetharine (P less than 0.005) but did not change with atropine. We interpret these differences to indicate a greater effect of cholinergic antagonists on the more central airways and a greater effect of beta-adrenergic stimulants on peripheral airways.