Tratamiento específico del infarto cerebral agudo. Presente y futuro / Specific treatment of acute cerebral infarction. Present and future

RESUMEN

Las estrategias farmacológicas específicas en el tratamiento de la fase aguda del infarto cerebral se orientan a potenciar la reperfusión (antitrombóticos o trombolíticos) y la neuroprotección lo más precozmente posible. Desarrollo los antitrombóticos son anticoagulantes, hipofibrinogemiantes (Ancrod) y antiagregantes. Con anticoagulantes se realizó el IST, empleando heparinas que causó un aumento de hemorragias sin beneficio neto evidente. Otros usaron heparinoides (TOAST) o heparinas de bajo peso molecular (FISS y FISS bis) y tampoco demostraron ningún beneficio y si un exceso de hemorragia en el primerio. En cuanto a Ancrod, acaba de concluir en ensayo en Norteamérica (STAT) con administración en < 3 horas que ha indicado beneficio significativo a los tres meses. Continúa otro europeo (ESTAT). Respecto a los antiagregantes, con ácido acetilsalicílico se realizaron el IST y el CAST en los que ha aprecido una reducción de recurrencias precoces y un aumento de las repercusiones, por lo que se ha recomendado su uso en las primeras 48 horas. Existen estudios con abcximab, un antagonista de receptores glicoproteína IIb-IIIa, uno en fase II en AVC ha demostrado que es seguro y que los paceintes tratados tienden a evolucionar mejor. Está en desarrollo otro fase III. Los trombolíticos han sido evaluados en diversos ensayos. Por vía IA el estudio PROACT valoró por-UK frente a placebo y demostró repermeabilización significativa en oclusiones de la arteria cerebral media, pero con mayor númer de hemorragias y sin una reducción de mortalidad. En PROACT II aparece mejor evolución en los pacientes tratados. Por vía IV, el ensayo NINDS con rt-PA (0.9 mg/kg en <3h) demostró una mejoría a los tres meses que se contrarrestó con un aumento de hemorragias cerebrales y mortalidad. El ECASS-II, con dosis similares al NINDS e idéntica ventaja que el ECASS, demostró un tendencia favorable en la evolución del grupo tratado sin aumento de las hemorragias intracraneales sintomáticas.