Tireotoxicose induzida pela amiodarona - revisão de literatura e atualização clínica / Amiodarone-induced thyrotoxicosis - literature review & clinical update

RESUMO

Resumo A amiodarona é amplamente utilizada no tratamento de arritmias atriais e ventriculares, porém devido sua alta concentração de iodo, o uso crônico da droga pode induzir distúrbios tireoidianos. A tireotoxicose induzida pela amiodarona (TIA) pode descompensar e exacerbar anormalidades cardíacas subjacentes, provocando aumento da morbidade e mortalidade, principalmente em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo <30%. Os casos de TIA são classificados em dois subtipos que direcionam a conduta terapêutica. Os riscos e benefícios de manter a amiodarona devem ser avaliados de maneira individualizada, e a decisão de continuar ou suspender a droga deve ser tomada conjuntamente por cardiologistas e endocrinologistas. O tratamento de TIA tipo 1 é semelhante ao do hipertireoidismo espontâneo, sendo indicado o uso de drogas antitireoidianas (metimazol e propiltiouracil) em doses elevadas. A TIA tipo 1 mostra-se mais complicada, pois apresenta proporcionalmente maiores números de recorrências ou até mesmo a não remissão do quadro, sendo recomendado o tratamento definitivo (tireoidectomia total ou radioiodo). TIA tipo 2 é geralmente autolimitada, mas devido a elevada mortalidade associada a tireotoxicose em pacientes cardiopatas, o tratamento deve ser instituído para que o eutireoidismo seja atingido mais rapidamente. Em casos bem definidos de TIA tipo 2, o tratamento com corticosteroides é mais efetivo do que o tratamento com drogas antitireoidianas. Em casos graves, independentemente do subtipo, a restauração imediata do eutiroidismo por meio da tireoidectomia total deve ser considerada antes que o paciente evolua com piora clínica excessiva, pois a demora na indicação da cirurgia está associada ao aumento da mortalidade.

ABSTRACT

Abstract Amiodarone is widely used in treating atrial and ventricular arrhythmias; however, due to its high iodine concentration, the chronic use of the drug can induce thyroid disorders. Amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) can decompensate and exacerbate underlying cardiac abnormalities, leading to increased morbidity and mortality, especially in patients with left ventricular ejection fraction <30%. AIT cases are classified into two subtypes that guide therapeutic management. The risks and benefits of maintaining the amiodarone must be evaluated individually, and the therapeutic decision should be taken jointly by cardiologists and endocrinologists. Type 1 AIT treatment is similar to that of spontaneous hyperthyroidism, using antithyroid drugs (methimazole and propylthiouracil) at high doses. Type 1 AIT is more complicated since it has proportionally higher recurrences or even non-remission, and definitive treatment is recommended (total thyroidectomy or radioiodine). Type 2 AIT is generally self-limited, yet due to the high mortality associated with thyrotoxicosis in cardiac patients, the treatment should be implemented for faster achievement of euthyroidism. Furthermore, in well-defined cases of type 2 AIT, the treatment with corticosteroids is more effective than treatment with antithyroid drugs. In severe cases, regardless of subtype, immediate restoration of euthyroidism through total thyroidectomy should be considered before the patient progresses to excessive clinical deterioration, as delayed surgery indication is associated with increased mortality.