Avaliação do perfil de metilação nas diferentes formas clínicas do líquen plano bucal / Evaluation of the methylation profile in the different clinical forms of oral lichen planus

RESUMO

O Líquen Plano bucal (LPB) é uma doença crônica de grande relevância clínica. Apesar de sua etiologia não ser bem compreendida, acredita-se que os linfócitos T estão envolvidos na sua patogênese. Identificar os mecanismos epigenéticos envolvidos na patogênese do LPB é fundamental para o entendimento da reação inflamatória que ocorre nesta doença. O objetivo deste estudo foi comparar os níveis de metilação da região promotora de genes relacionados à resposta imune nas diferentes formas clínicas do LPB comparados à mucosa normal. Os pacientes incluídos na pesquisa foram divididos em três grupos líquen plano reticular/em placa e líquen plano erosivo. Para o grupo controle utilizou-se amostra de mucosa normal coletada em pacientes submetidos a exodontias de dentes inclusos. Para avaliação do perfil de metilação foi realizada extração do DNA das amostras e, em seguida, as mesmas foram agrupadas em 3 pools referentes aos seus respectivos grupos. Foram avaliados os níveis de metilação de genes relacionados ao desenvolvimento da resposta inflamatória. Os pools foram submetidos a digestão por enzimas sensível e dependente da metilação. As amostras digeridas foram submetidas a reação uma reação em cadeia da polimerase em tempo real (qRT-PCR) e através dos valores brutos de ACT, obteve-se a porcentagem relativa de DNA metilado para cada gene em cada grupo. O percentual de metilação encontrado na região promotora do STAT5A na mucosa bucal normal (59,05%) foi o que apresentou maior discrepância quando comparado ao LPB reticular/em placa e erosivo (5,43% e 2,76%, respectivamente). O gene ELANE foi o que apresentou maior discrepância no perfil de metilação quando comparadas as formas clínicas reticular/em placa (72,16%) com erosiva (50,0%). Estes dados sugerem que a metilação de genes relacionados à resposta imune podem estar envolvidos na patogênese do LPB, podendo modular a expressão clínica da doença.