Neuropéptidos en la enfermedad de Alzheimer / Neuropeptides in Alzheimer’s disease

RESUMEN

Introducción. De los aproximadamente 200 péptidos que se sabe que existen en el organismo, 80 realizan funciones neurotransmisoras y unos 20 se han relacionado con la enfermedad de Alzheimer (EA). Desarrollo. En este artículo elaboramos una revisión de los principales estudios que se han realizado con neuropéptidos, tales como la hormona liberadora de corticotropina, la hormona liberadora de tirotropina, la somatostatina, el neuropéptido Y, la oxitocina, la arginina-vasopresina, la galanina, la insulina y los factores de crecimiento similares a insulina, los péptidos similares a glucagón, el péptido intestinal vasoactivo, la colecistoquinina, la sustancia P, los péptidos opiodes y el neuropéptido NAP. Aunque intentamos encontrar una asociación causal con la EA, hallamos en muchos casos resultados contradictorios o poco concluyentes. Conclusión. Lo más destacable podría ser la disminución de la sustancia P en corteza cerebral, hipocampo, ganglios basales y líquido cefalorraquídeo, la somatostatina disminuida en las mismas estructuras salvo en ganglios basales, la disminución de vasopresina salvo en el lóbulo temporal y el aumento en la corteza cerebral de la dinorfina y la leucoencefalina (AU)

ABSTRACT

Introduction. Of approximately 200 peptides that are known to exist in the body, 80 carry out functions as neurotransmitters and about 20 have been linked to Alzheimer’s disease (AD). Development. In this article we review the most salient studies that have been conducted on neuropeptides such as corticotropin-releasing hormone, thyrotropin-releasing hormone, somatostatin, neuropeptide Y, oxytocin, arginine vasopressin, galanin and insulin, as well as the insulin-like growth factors, the glucagon-like peptides, vasoactive intestinal peptide, cholecystokinin, substance P, opioid peptides and the neuropeptide NAP. Although attempts are made to find a causal association with AD, in many cases the findings are contradictory or not very conclusive. Conclusions. The most notable points could be the reduction in substance P in the cerebral cortex, hippocampus, basal ganglia and cephalospinal fluid; the diminished levels of somatostatin in the same structures except for the basal ganglia; the reduction in the amount of vasopressin except in the temporal lobe; and the increased levels of dynorphin and leucine enkephalin (AU)