El FGF23 en la insuficiencia renal crónica y el postrasplante renal / No disponible

RESUMEN

Las fosfatoninas son factores reguladores del metabolismo del fósforo, y el FGF23 es el mejor estudiado de ellos. Esto ha producido un cambio en nuestra comprensión del metabolismo mineral, y especialmente de la regulación del fósforo. El FGF23 es un factor de 251 aminoácidos con una novedosa porción carboxilo terminal de 71aminoácidos, producido primariamente por los osteocitos en el hueso. Tiene un rol central en la regulación de lahomeostasis del fósforo, produciendo fosfaturia, y de la vitamina D, inhibiendo su producción por supresión de la 1 alfa hidroxilasa renal. Se ha pensado que tiene un papel importante en la patogénesis del hiperparatiroidismo secundario temprano relacionado a la insuficiencia renal crónica al inhibir la síntesis renal de 1,25(OH)2Den respuesta a su incremento en sangre producido para favorecer la excreción renal de fósforo y mantener su balance. En IRC, sus niveles parecerían ser predictores independientes de progresión hacia la IRC terminal. En los pacientes en diálisis, sus niveles permitirían predecir el resultado de la terapia con calcitriol, así como parecen ser predictores independientes de riesgo de mortalidad en el primer año de hemodiálisis. Sus niveles también se han relacionado con el desarrollo de calcificaciones vasculares en arterias de las manos, pero con las calcificaciones aórticas. La exposición a niveles excesivos deFGF23 en período temprano postrasplante parece estar más fuertemente asociado con la hipofosfatemia postrasplante que la PTH (AU)

ABSTRACT

Phosphatonins are regulatory factors of phosphatemetabolism and the FGF23 is the best studied of them. This has produced a change in our understanding in mineral metabolism and specifically of phosphate regulation. FGF23 is a 251-amino acid factor that differs from other FGF family members by having a 71-amino acid extension on the carboxyl-terminal end of the molecule that is specific for this factor. It is primarily produced by osteocytes in bone. It has a central role in phosphate homeostasis regulation, producing phosphaturia, and in vitamin D metabolism, inhibiting its production by suppression of renal 1 Alfa hydroxylase. It is believed to have an important place in the pathogenesis of early secondary hyperparathiroidism related to chronic renal insufficiency by inhibiting renal synthesis of 1,25(OH)2D in response to its increment in blood produced to increase renalphosphate excretion and maintain phosphate balance. In CRF its serum levels seem to be independent predictors of progression to terminal renal failure. In dialysis patients the determination of its serum levels would allow to predict the results of therapy with calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism; they also seem to be independent predictors of the risk of mortality during the first year of hemodialysis. Its serum levels have also been related to the development of vascular calcifications of hand arteries but not with aortic calcifications. The exposure to excessive levels of FGF23 in the early postransplant period seems to be strongly associated with postransplant hypophophatemia more than to PTH or other phosphatonins (AU)