Hipertensión portal prehepática crónica en la rata por triple ligadura estenosante portal / Chronic prehepatic portal hypertension in rats by triple stenosing ligation of the portal vein

RESUMEN

Introducción. En estadios evolutivos precoces de la hipertensión portal prehepática en la rata se ha demostrado el incremento sérico de óxido nítrico y factor de necrosis tumoral, mediadores proinflamatorios implicados en la producción de circulación hiperdinámica y del desarrollo de colaterales portosistémicas. Ya que en estadios tardíos se podría instaurar una respuesta antiinflamatoria compensadora se han determinado las concentraciones séricas de óxido nítrico e interleucina 10 a los 12 meses de evolución. Material y métodos. Se utilizaron ratas Wistar macho distribuidas en dos grupos grupo I (n = 8) control, y grupo II (n = 17) con hipertensión portal por triple ligadura estenosante de la vena porta. Se estudia el tipo de circulación colateral portohepática y portosistémica que se desarrolla y el grado de vasculopatía venosa mesentérica en el grupo II, así como los pesos corporal, hepático, esplénico, testicular y renal y las concentraciones plasmáticas de óxido nítrico e interleucina 10 en ambos grupos. Resultados. Las ratas con hipertensión portal prehepática (grupo II), según su peso hepático sea igual o superior al propio de las ratas control, se dividen en dos subgrupos, IIa y IIb, respectivamente. En ambos subgrupos los tipos de circulación colateral portosistémica predominantes son paraesofágica (94,1 por ciento), esplenorrenal (82,4 por ciento) y pararrectal (64,7 por ciento). La circulación colateral portohepática, representada por la vena hepática accesoria, es más frecuente en el subgrupo IIa (81,7 por ciento frente al 49,96 por ciento). En el subgrupo IIa es más frecuente la existencia de vasculopatía venosa mesentérica con disminución del peso esplénico. Las concentraciones séricas de óxido nítrico y de interleucina 10 aumentan en las ratas con hipertensión portal (0,28 ñ 0,06 nmol/ml y 91,21 ñ 68,38 pg/ml) respecto de los animales control (0,20 ñ 0,02 nmol/ml y 20,86 ñ 3,8 pg/ml).Conclusiones. El incremento sérico de mediadores antiinflamatorios en la hipertensión portal experimental crónica asociado a la persistencia de circulación colateral portosistémica y disminución o aumento del peso hepático y de la incidencia de vasculopatía venosa mesentérica permite sospechar la existencia de diferentes mecanismos fisiopatológicos a los descritos en fases evolutivas precoces como determinantes de las alteraciones secundarias a la hipertensión portal (AU)