Dianas terapéuticas en el tratamiento de las dislipemias: colesterol no unido a lipoproteínas de alta densidad y colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad / Therapeutic targets in the treatment of dyslipidemia: HDL and non-HDL cholesterol

RESUMEN

La dislipemia aterogénica consiste en la asociación de un aumento de las lipoproteínas de muy baja densidad -que se traduce en una elevación de los triglicéridos plasmáticos- con la reducción de los niveles de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), que además se acompaña de una alta proporción de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas. La dislipemia aterogénica se considera la causa principal del riesgo remanente o residual de padecer una enfermedad cardiovascular, que aún presenta cualquier paciente bajo tratamiento con estatinas pese a mantener una concentración de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) por debajo del valor considerado como objetivo. El colesterol-no HDL (cNoHDL) refleja el número de partículas aterogénicas presentes en el plasma. Incluye las lipoproteínas de muy baja densidad, las partículas de densidad intermedia y las LDL. El cNoHDL proporciona una mejor estimación del riesgo cardiovascular que el cLDL, sobre todo en presencia de hipertrigliceridemia o de dislipemia aterogénica. La guía europea para el manejo de las dislipemias recomienda que los valores del cNoHDL sean menores de 100 y 130 mg/dl para aquellas personas con muy alto y alto riesgo cardiovascular, respectivamente. Sin embargo, esta guía considera que no hay pruebas suficientes de que elevar el cHDL redunde de forma incontrovertible sobre la disminución de las enfermedades cardiovasculares. Por ello, no fija unos niveles deseables de cHDL como objetivo terapéutico. No obstante, estima que los individuos con dislipemia aterogénica bajo tratamiento con estatinas podrían beneficiarse de una reducción adicional de su riesgo empleando fibratos

ABSTRACT

Atherogenic dyslipidemia (AD) consists of the combination of an increase in very low density lipoproteins (VLDL), which results in increased plasma triglyceride (TG) levels, with a reduction of levels of high-density lipoprotein bound cholesterol (HDL-C), also accompanied by a high proportion of small and dense LDL particles. AD is considered the main cause of the residual risk of experiencing cardiovascular disease (CVD), which is still presented by any patient on treatment with statins despite maintaining low-density lipoprotein bound cholesterol (LDL-C) levels below the values considered to be the objective. Non-HDL cholesterol (non-HDL-c) reflects the number of atherogenic particles present in the plasma. This includes VLDL, intermediate density lipoproteins (IDL) and LDL. Non-HDL-c provides a better estimate of cardiovascular risk than LDL-c, especially in the presence of hypertriglyceridemia or AD. The European guidelines for managing dyslipidemia recommend that non-HDL-c values be less than 100 and 130 mg/dL for individuals with very high and high cardiovascular risk, respectively. However, these guidelines state that there is insufficient evidence to suggest that raising HDL-c levels incontrovertibly results in a reduction in CVD. Therefore, the guidelines do not set recommended HDL-c levels as atherapeutic objective. The guidelines, however, state that individuals with AD on treatment with statins could benefit from an additional reduction in their risk by using fibrates