Actualización clínica de la enfermedad tiroidea autoinmune / Clinical update in autoimmune thyroid disease

RESUMEN

El estudio y tratamiento de la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI) ha ido cumpliendo distintas etapas de investigación en nuestro grupo. Los estudios iniciales en pacientes con enfermedad de Graves (EG) evidenciaron la implicación de la inmunidad celular al demostrar, mediante un test in vitro de inhibición de la migración linfocitaria (test MIF), la sensibilización al antígeno tiroglobulina 19S y cómo el tratamiento con antitiroideos de síntesis (ATS) ejercía un efecto inmunosupresor claro en el grupo de pacientes tratados comparados con aquellos que presentaban un hipertiroidismo activo sin tratamiento1,2. Posteriormente estudiamos las tasas de reactivación con las tres terapias utilizadas en la EG (ATS, cirugía y radioyodo) demostrando que el mayor porcentaje corresponde a los ATS (42 por ciento) con una incidencia máxima a los 24 meses3. En la última década se ha avanzado en el conocimiento etiopatogénico de la ETAI de forma espectacular paralelo al desarrollo de las técnicas moleculares. La identificación del antígeno tiroperoxidasa y la medida de anticuerpos antitiroperoxidasa (Ac-TPO) han desplazado en la clínica diaria a los clásicos anticuerpos antimicrosomales (Ac-MIC) como test diagnóstico en ETAI4.Dado que la ETAI es más prevalente en la mujer en edad fértil, no es desdeñable el papel que el embarazo y el posparto añaden a la evolución de la misma5,6. Los estudios epidemiológicos sobre ETAI en una cohorte importante de gestantes antes de la semana 16 de gestación han puesto de manifiesto que un 9 por ciento presentan títulos positivos de Ac-TPO. A pesar del descenso en los títulos en el último trimestre de embarazo, la progresión hacia un hipotiroidismo clínico o subclínico está asociado con los valores de TSH y con la presencia de Ac-TPO en el primer trimestre7,8.El estudio de los mecanismos etiopatogénicos de la tiroiditis autoinmune (TA), que desde un punto de vista clínico aparece con deficiente función tiroidea y necesidad de tratamiento sustitutivo, cobra actualmente gran relevancia. En su patogenia ya conocemos el papel que desempeñan los Ac-TPO y/o anticuerpos bloqueadores de TSH a su receptor (TBII); sin embargo, no está bien establecida la implicación que tienen otros inmunomoduladores como las interleucinas (IL), el factor de necrosis tumoral (TNF) o el interferón (IFN), en el daño de la célula tiroidea. Otro problema aún sin resolver y de máxima actualidad, por las importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas, es el de discernir qué pacientes pueden beneficiarse de la retirada del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea que se instaura como una sentencia de por vida. No hay estudios a largo plazo y, sobre todo, no son conocidos los factores pronósticos, de tipo inmune o genéticos, que puedan contestar a esta pregunta. La terapéutica con hormona tiroidea no está exenta de riesgos, fundamentalmente en el ámbito cardiovascular y del sistema óseo9, por lo que habría que evitar tratamientos injustificados (AU)