Tratamiento de la glomerulopatía membranosa / No disponible

RESUMEN

La glomerulopatía membranosa (GNM) es una de las causas más frecuentes de síndrome nefrótico en el adulto. Dos tercios de los sujetos afectos desarrollan una insuficiencia renal o mantienen una proteinuria de rango nefrótico durante los 10 primeros años después de la biopsia renal, el otro tercio remite espontáneamente. Es difícil individualizar en el momento del diagnóstico los pacientes que van a evolucionar hacia la insuficiencia renal terminal. Sólo algunos datos bioquímicos son claros factores de pronóstico una proteinuria inferior a 3g/24h durante más de 6 meses se asocia a un buen pronóstico, una insuficiencia renal en el momento de la BR o aparecida durante el seguimiento es factor de mal pronóstico. Un modelo matemático que utiliza el factor tiempo y la proteinuria permite calcular el riesgo de evolución de un paciente hacia la insuficiencia renal. Frente a estos datos, los nefrólogos han propuesto alternativas terapéuticas opuestas adoptar una actitud conservadora intentando evitar a pacientes que hubieran presentado una remisión espontánea los riesgos de un tratamiento agresivo o administrar corticoides e inmmunosupresores para evitar a dos tercios de los pacientes la evolución hacia una insuficiencia renal o las complicaciones de un síndrome nefrótico persistente (AU)

ABSTRACT

Idiopathic membranous nephropathy is a common cause of nephrotic syndrome in adults and is characterized by great variability of the evolution. Studies on its natural history show that up to 40% of the untreated patients progress to end stage renal disease, up to 30% experience spontaneous remission and another one third of patients have a slow progression and remain proteinuric. Its treatment is a controversial issue. Some nephrologist recommend and immunosupresive therapy and others prone toward a more conservative approach. The first group have proposed several protocols steroids and chlorambucil for six months, oral or intravenous cyclophosphamide and steroids for one to two years, low-dose oral azathioprine plus steroids for very prolonged periods. Several risk factors that do predict a worse outcome (sex, age, massive proteinuria, elevation of serum creatinine, histologic changes such as tubular intersticial damage and glomeruloesclerosis) have been proposed to select individuals worth treating. Cattran et al. have suggested that time must be added to the pronostic factors to improve prediction. Their algorithm, which uses only the presenting creatinine level, the quantity of proteinuria and change in renal function over the initial 6 month of observation improve the ability to separate patients with poor from those with good prognosis (AU)