La placa de crecimiento en la insuficiencia renal crónica / The growth plate in chronic renal failure

RESUMEN

Se han descrito diversas alteraciones en la placa de crecimiento de la tibia de ratas jóvenes urémicas por nefrectomía subtotal, un modelo experimental de hipocrecimiento secundario a fallo renal crónico ampliamente utilizado. En nuestra experiencia, la uremia severa se acompaña de un marcado aumento en la altura del cartílago de crecimiento consecutivo a un acusado incremento de la zona de condrocitos hipertróficos. Esta elongación del cartílago no se observa consistentemente en todos los estudios lo que puede depender de diferentes condiciones experimentales. Con independencia del tamaño del cartílago epifisario, el hipocrecimiento de la insuficiencia renal crónica se asocia a una alteración en la dinámica de la placa con disminución tanto del ritmo de aposición de hueso primario en el extremo metafisario del cartílago de crecimiento como de la producción y progresión de los condrocitos desde la zona germinal hasta la hipertrófica adyacente al hueso. Esta dinámica anormal se acompaña de una irregular interfase hueso-cartílago y de alteración del proceso de maduración de los condrocitos evidente tanto por criterios morfológicos como por disminución de marcadores de maduración condrocitaria, por ejemplo, colágeno X. Los hallazgos microscópicos indican también una perturbación del fenómeno fisiológico de invasión capilar y formación de nuevo tejido óseo en la espongiosa primaria, aunque los niveles del factor de crecimiento endotelial vascular, valorados por inmunohistoquímica, no han demostrado que estén modificados en la placa de crecimiento de ratas urémicas con respecto a los controles. El significado de estos hallazgos en relación con la patogenia del hipocrecimiento del fallo renal crónico está aún por aclarar (AU)

ABSTRACT

Several alterations have been reported in the growth plate of young rats rendered uremic by subtotal nephrectomy, a widely used experimental model of growth failure secondary to renal insufficiency. In our lab’s experience, uremia is associated with a markedly increased growth plate height which results from an elongation of the hypertrophic zone. These findings are not consistently observed in all studies, likely because of the different experimental conditions. Regardless of growth plate size, growth retardation induced by chronic renal failure is accompanied by an alteration of the dynamics of the growth plate with a decreased bone apposition rate at the metaphyseal end of growth cartilage and slower production and progression of chondrocytes from the resting zone up to the most distal hypertrophyc zone adjacent to bone. These abnormal dynamics are associated with an irregular bone-cartilage interface and a disturbed process of chondrocyte maturation which becomes evident by a morphological criteria and by depressed expression of markers of chondrocyte maturation such as collagen X. The microscopic findings also suggest a disturbed process of capillary invasion, which precedes formation of new osseous tissue in the primary spongiosa, although the levels of vascular endothelial growth factor, as measured by immunohistochemistry, have been reported to be similar in the growth plate of uremic and control rats. The meaning of these findings in the pathogenesis of growth impairment secondary to chronic renal failure remains to be determined (AU)