Estrategias para mejorar la función endotelial y las alteraciones hemostáticas en pacientes con aterosclerosis / Therapeutic options to improve endothelial function and hemostatic properties in atherosclerotic disease

RESUMEN

Las células endoteliales (CE) que recubren la capa íntima de las arterias intervienen de forma importante en la regulación de la hemostasia. En reposo, las CE mantienen la fluidez circulatoria y promueven la activación de numerosas funciones anticoagulantes. Tras lesión vascular, como ocurre en la aterosclerosis, las CE se convierten en una superficie trombogénica a través de la inducción de sustancias procoagulantes, inhibición de los mecanismos anticoagulantes naturales y favoreciendo el depósito intravascular de fibrina. Diversas estrategias terapéuticas y modificaciones del estilo de vida pueden modular la función endotelial. Estudios recientes indican que algunos de los beneficios que se obtienen tras la administración de hipolipemiantes, antioxidantes, estrógenos e inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECAs), pueden deberse a sus efectos sobre la función endotelial y los mecanismos hemostáticos. Investigaciones en curso permitirán establecer el papel fisiopatológico de la disfunción endotelial y de las medidas encaminadas a la prevención y tratamiento de la aterosclerosis (AU)

ABSTRACT

Endothelial cells (EC) form the luminal surface and thus have a central role in the regulation of hemostasis. In the quiescent state, EC mantain blood fluidity and inhibit clot formation by promoting the activity of numerous anticoagulant pathways. However, following vascular injury, such as in atherosclerotic diseases, the EC can promote the deposition and persistence of fibrin through coordinate induction of procoagulants and suppression of anticoagulant mechanisms. A growing list of therapeutic modalities and life style changes have been shown to modulate endothelial dysfunction. Among them, lipid—lowering agents, estrogens, antioxidants and angiotensin-converting-enzyme inhibitors (ACEI) achieve much of their benefit through effects improving EC function and hemostatic mechanisms. Future investigations will shed more light on the pathophysiology of endothelial dysfunction to provide new options for the prevention and treatment of atherosclerotic disease (AU)