Isquemia hepática aguda tras hemorragia digestiva alta por varices esofagogástricas / Acute liver ischaemia after gastro-oesophageal variceal bleeding

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: La hemorragia digestiva alta por varices esofagogástricas (HDA por VEG) puede desencadenar una isquemia hepática aguda (IHA). El objetivo de este estudio fue analizar la incidencia de IHA tras una HDA por VEG, los factores de riesgo y su mortalidad. PACIENTES Y MÉTODOS: Estudio retrospectivo sobre pacientes cirróticos con HDA por VEG. Se clasificaron en 2 grupos, determinados por el desarrollo o no de una IHA. Definimos IHA como AST y ALT por encima de 10 veces el valor basal, descartando otras causas de hepatitis aguda. El tratamiento inicial estándar fue soporte hemodinámico, endoscopia urgente con ligadura con bandas y/o escleroterapia, somatostatina y antibióticos. En caso de fracaso de estas medidas, se recurrió a la implantación de una derivación portosistémcica percutánea intrahepática (DPPI). Ambos grupos (IHA y no-IHA) fueron comparados. RESULTADOS: Durante un periodo de 5 años, se recogieron 68 pacientes con HDA por VEG. La incidencia de IHA fue del 16,2%. Tras el análisis univariante, los factores asociados con IHA fueron la diabetes mellitus (OR 7,5; IC 1,9-29), shock (OR 8,5; IC 2,06-34) y la persistencia de la hemorragia (OR 9, IC 1,6-49, p = 0,03). En el análisis multivariante solo mostraron significación estadística la diabetes mellitus (OR 8,61; IC 1,4-52,5) y el shock (OR 7,58; IC 1,26-45,51). La mortalidad del grupo de IHA fue mayor (45%) que en el grupo no-IHA (10,5%) (p = 0,012). CONCLUSIONES: La IHA tras una hemorragia digestiva por VEG en el paciente cirrótico ocurrió en el 16,2%, asociándose con un peor pronóstico y una mortalidad del 45%. Nuestros resultados sugieren que la diabetes mellitus y el shock hipovolémico son factores de riesgo para el desarrollo de IHA. La detección precoz de estos pacientes en riesgo podría por tanto ayudar a prevenir la IHA

ABSTRACT

INTRODUCTION: Variceal upper gastrointestinal bleeding (UGIB) can trigger acute hypoxic hepatitis (AHH). The aim of this study was to analyse the incidence, associated risk factors and mortality of AHH after variceal UGIB. PATIENTS AND METHODS: Retrospective study of cirrhotic patients with variceal UGIB, classified into 2 groups according to the development of AHH. AHH was diagnosed when AST and ALT reached levels 10 times above the upper limit of normal, after ruling out other causes of hepatitis. The standard initial treatment consisted of haemodynamic support, emergency endoscopy with rubber band ligation, somatostatin and antibiotics. In the case of failure of primary haemostasis, a transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) was implanted. Both groups (AHH and non-AHH) were compared. RESULTS: Sixty-eight cirrhotic patients with variceal UGIB admitted to the gastroenterology department of Hospital Ramón y Cajal between January 2007 and March 2012 were analysed. Eleven of these patients (16.2%) developed AHH. Univariate analysis showed the following items as risk factors diabetes (OR 7.5; CI 1.9-29), shock (OR 8.5; CI 2.06-34) and persistent bleeding (OR 9.0, CI 1.6-49, P = .03). However, multivariate analysis confirmed only diabetes (OR 8.61; CI 1.4-52.5) and shock (OR 7.58; CI 1.26-45.51) as risk factors. Mortality rate in the AHH group was 45%, compared to 10.5% in the non-HAA group (P = .012). CONCLUSIONS: AHH after variceal UGIB occurred in 16.2% of cirrhotic patients and was associated with a poorer prognosis, with a mortality rate of 45%. Our findings suggest that diabetes and shock are risk factors for the development of AHH. Early identification of at-risk patients could therefore help prevent AHH