Endotensión. Revisión de un término controvertido / Endotension. Review of a controversial term

RESUMEN

El uso actual del término endotensión en el tratamiento del aneurisma aórtico resulta controvertido. Originalmente fue propuesto para definir aquella situación en la que existe un crecimiento del saco aneurismático tras su exclusión endovascular y en la que no existe evidencia de endofuga. El término fue acuñado con la pretensión de que transmitiera la posibilidad de que fueran causas distintas a la presión las que ejercieran un estrés sobre la pared del aneurisma. Se realiza una revisión de la bibliografía con el objetivo de establecer una actualización de los avances del conocimiento de las posibles teorías etiológicas propuestas. Los estudios experimentales cuestionan que sean causas distintas a la presión las que condicionen el crecimiento del mismo. Se propone el término «crecimiento aneurismático sin endofuga identificada» por ser más preciso y ajustado a lo que se pretende definir. La evidencia sugiere que los mecanismos más probables de persistencia de presión elevada intraaneurismática son que la endofuga exista y no sea identificada (probablemente tipo I o tipo II de bajo flujo) o porque se transmita a través del trombo en el caso de que este ocluya conexiones anchas y cortas entre la luz arterial permeable y el saco aneurismático excluido (ya sea en los puntos de anclaje de la endoprótesis o a través de los orificios de ramas colaterales)

ABSTRACT

The current use of the term "endotension" in the treatment of aortic aneurysm is controversial. It was initially proposed to define the circumstance in which there is a growth of the aneurysm sac after endovascular repair without a demonstrable endoleak. The term was established with the aim of transmitting the possibility of causes other than pressure applying stress to the aneurysm wall. A review of the literature was performed with the aim of presenting an update on the advances of knowledge of the possible aetiological mechanisms. The experimental studies call into question that causes other than pressure determine the increase in the aneurysm. It is proposed that the term ‘aneurysm growth without identified endoleak¿ is more precise, and adjusted to what it is aimed to define. Evidence suggests that the more likely mechanisms of persistent pressurisation of the aneurysm sac are an unidentified endoleak (likely type I or low-flow Type II), or thrombus occluding wide and short channels that connect with the excluded aneurysm sac (at the attachment sites of the stent-graft or at the branch vessel orifices)