Microarquitectura ósea y otros parámetros de composición corporal en pacientes con sobrepeso u obesidad agrupados según alteraciones del metabolismo hidrocarbonado / Bone microarchitecture and other body composition parameters in patients with overweight or obesity grouped by glucose metabolism disorders

RESUMEN

Introducción: la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2) disminuyen el entramado trabecular óseo aun cuando puede coexistir aumento del hueso cortical. Otro hallazgo en común es la presarcopenia/sarcopenia secundaria posiblemente a la insulinorresistencia y el estrés oxidativo. Queda por aclarar si estos cambios dependen fundamentalmente de las alteraciones glucídicas precoces (pre DM-2) o tardías (DM-2 establecida), o más bien estarían vinculadas de forma predominante por el exceso de masa grasa en individuos obesos. Objetivos: evaluar y comparar parámetros de composición corporal (compartimentos óseo, muscular y adiposo-visceral) en pacientes con sobrepeso/obesidad agrupados según presenten o no alteraciones glucídicas. Analizar si existen diferencias comparando FRAX vs. FRAX ajustado a trabecular bone score (TBS) en ambos grupos. Métodos: se incluyeron 16 pacientes con sobrepeso/obesidad. A todos se les realizó evaluación clínica-antropométrica, bioimpedanciometría, absorciometría de rayos X de energía dual o densitometría ósea (DXA) y análisis, y se les agrupó según glucemia en tres grupos a) normal; b) glucemia basal alterada en ayunas (GBA); y c) DM-2. Para el análisis estadístico empleamos pruebas no paramétricas. Resultados: no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los grupos respecto a microarquitectura ósea, masa muscular o grasa visceral. El grupo GBA mostró el mayor promedio de masa muscular y grasa visceral. Tras reclasificar en solo dos grupos, glucemia normal en el grupo 1 y glucemia alterada en el grupo 2 (GBA y DM-2), encontramos diferencias estadísticamente significativas con detrimento de la microarquitectura ósea trabecular en el grupo 2 (p = 0,031) y cifras de fósforo con niveles inferiores en el grupo 1 (p = 0,42). Conclusiones: en nuestro estudio, la microarquitectura ósea está deteriorada en pacientes con glucemia alterada y obesos. Hacen falta estudios con mayor tamaño muestral para establecer en qué momento se instauran estos cambios en la evolución natural de la diabetes

ABSTRACT

Introduction: obesity and DM-2 decrease trabecular bone mass even though cortical bone increase may coexist. Another common finding is presarcopenia/sarcopenia, possibly due to insulin resistance and oxidative stress. It remains to be clarified whether these changes depend on either early (prediabetes) or late (established DM) glucidic alterations, or rather they would be linked predominantly by excess fat mass in obese patients Objectives: to evaluate and compare body composition parameters (bone, muscle and adipose-visceral tissues) in overweight/obese patients grouped by whether or not they present glucidic metabolism disorders. Analyze if there are differences between FRAX vs FRAX adjusted to trabecular bone score TBS in both groups. Methods: sixteen overweight/obese patients were included. In all of them clinical-anthropometric evaluation, bioimpedance, DXA and analysis were performed. They were grouped by glycemia as a) normal; b) impaired fasting glycemia (IFG); and c) DM-2. Non-parametric tests were performed. Results: no statistically significant differences were found among groups regarding bone microarchitecture, muscle mass or visceral fat. The IFG group showed the highest average muscle mass and visceral fat. Then, patients were reclassified in only two groups, normal glycemia in group 1 and altered glycemia in group 2 (IFG and DM-2), and statistically significant differences were found at the expense of lower trabecular bone microarchitecture in group 2 (p = 0.031) and phosphorus lower levels in group 1 (p = 0.042). Conclusions: in our study, the bone microarchitecture is impaired in patients with altered glycemia and obesity. Studies with larger sample size are needed to establish when these changes take place in the natural evolution of diabetes