Ausencia de ADN de herpesvirus humano 6 en LCR, mediante técnica de PCR anidada, en pacientes con esclerosis múltiple / Lack of human herpesvirus type 6 DNA in CSF by nested PCR among patients with multiple sclerosis

RESUMEN

Antecedentes. Hasta la actualidad se desconoce la etiología de la esclerosis múltiple (EM) habiéndose intentado imputar algunos virus, hasta ahora sin éxito, como agentes desencadenantes de la respuesta autoinmune que conlleva a las placas de desmielinización. Existe controversia acerca del papel que puede desempeñar el herpesvirus humano tipo 6 (HVH-6), habiéndose detectado aumento de los títulos serológicos, amplificación del ADN del virus en sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), así como su presencia por métodos de inmunohistoquímica en muestras histológicas de sustancia blanca procedente de pacientes con EM. Todo esto ha llevado a algunos autores a imputar a este virus como agente etiológico desencadenante de esta enfermedad. Pacientes y métodos. Se estudia el LCR de 23 pacientes con esclerosis múltiple recurrente-remitente. Se utilizan como controles el LCR procedente de 23 pacientes a los que se les había practicado punción lumbar para realizar raquianestesia, sin presentar ninguno de ellos patología neurológica. En las muestras recogidas se realiza PCR anidada para detectar secuencias de ADN de HVH-6.Resultados. No se ha detectado amplificación de ADN de HVH-6, virus de Epstein-Barr (VEB), virus varicela zóster (VVZ), citomegalovirus (CMV), ni virus del herpes simple (VHS) en ninguna de las muestras estudiadas. Conclusiones. No hemos detectado en LCR de pacientes con EM la presencia de ADN de HVH-6, por lo que creemos que métodos distintos al utilizado por nosotros son imprescindibles para aclarar el papel de este virus en la patogenia de la enfermedad (AU)