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Alteraciones neurológicas relacionadas con la enfermedad de Crohn / Neurological alterations related to Croh´s disease
Santos, S; Casadevall, T; Pascual, LF; Tejero, C; Larrodé, P; Íñiguez, C; Morales, F.
Affiliation
  • Santos, S; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Neurología. Zaragoza. España
  • Casadevall, T; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Neurología. Zaragoza. España
  • Pascual, LF; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Neurología. Zaragoza. España
  • Tejero, C; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Neurología. Zaragoza. España
  • Larrodé, P; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Neurología. Zaragoza. España
  • Íñiguez, C; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Neurología. Zaragoza. España
  • Morales, F; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio de Neurología. Zaragoza. España
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 32(12): 1158-1162, 16 jun., 2001.
Article in Es | IBECS | ID: ibc-27154
Responsible library: ES1.1
Localization: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
Introducción. La incidencia de alteraciones en el sistema nervioso central o periférico en el paciente con enfermedad de Crohn (EC) es del 33,2 por ciento. Se considera que existe una asociación casual en el 19,3 por ciento de los casos. El compromiso del sistema nervioso puede preceder al diagnóstico de la EC. Desarrollo. Se revisan las principales complicaciones neurológicas de la EC. La patología vascular predominante a nivel cerebral es la arterial aun cuando se han notificado casos de trombosis venosa. Uno de los mecanismos implicados es el estado de hipercoagulabilidad secundario a trombocitosis e incremento de los factores V, VIII y fibrinógeno. En otros casos se ha confirmado la positividad de los anticuerpos antifosfolipídicos y anticoagulante lúpico y por lo tanto de un mecanismo autoinmune implicado. Otras manifestaciones neurológicas incluyen la neuropatía periférica (axonal, desmielinizante y autonómica), miopatías, pseudotumor cerebral, edema del disco óptico, alteraciones psiquiátricas (ansiedad, fobias, depresión) así como la asociación a entidades como la esclerosis múltiple, el síndrome de Cogan, el síndrome de Melkersson-Rosenthal, conectivopatías y vasculitis. Conclusión. Además de la hipercoagulabilidad como uno de los mecanismos patogénicos de la isquemia cerebral, existe una alteración de la inmunidad humoral y celular en pacientes con EC que justifica ésta y otras manifestaciones neurológicas, y explica su asociación con otras entidades de patogenia inmune (AU)
Subject(s)
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Collection: National databases / Spain Database: IBECS Main subject: Pseudopodia / Autoimmune Diseases / Spain / Synapses / Thrombocytosis / Blood Coagulation Factors / Crohn Disease / Comorbidity / Cerebrovascular Disorders / Papilledema Type of study: Incidence study / Prognostic study Limits: Animals / Female / Humans / Male Country/Region as subject: Europa Language: Spanish Journal: Rev. neurol. (Ed. impr.) Year: 2001 Document type: Article Institution/Affiliation country: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa/España
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Collection: National databases / Spain Database: IBECS Main subject: Pseudopodia / Autoimmune Diseases / Spain / Synapses / Thrombocytosis / Blood Coagulation Factors / Crohn Disease / Comorbidity / Cerebrovascular Disorders / Papilledema Type of study: Incidence study / Prognostic study Limits: Animals / Female / Humans / Male Country/Region as subject: Europa Language: Spanish Journal: Rev. neurol. (Ed. impr.) Year: 2001 Document type: Article Institution/Affiliation country: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa/España
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