Tumores intracraneales que se manifiestan simulando ataques isquémicos transitorios / Intracranial tumors simulating transient ischemic attacks

RESUMEN

Introducción. La literatura sólo observa la publicación de siete casos de placa móvil sobre carótida cuya descripción imprecisa dificulta que se diferencie de las lesiones móviles de tipo trombo. Por otra parte, la historia natural de este tipo de lesiones no es conocida y su tratamiento resulta controvertido por cuanto existe la tendencia de elegir el tipo de tratamiento a seguir de acuerdo con el `potencial embolígeno' de la afección. Casos clínicos. Se describen dos casos de placa móvil sobre carótida. El diagnóstico se ha practicado en ambos casos mediante ecografía Doppler. El primer caso es un paciente neurológicamente sintomático, cuya placa móvil está asociada a una estenosis superior al 70 por ciento. Se le se indica tratamiento quirúrgico. El segundo caso es neurológicamente asintomático. En el estudio mediante ecografía Doppler se observa el fragmento de placa móvil sobre la carótida común, en la zona del seno carotídeo, sobre una estenosis del 30-50 por ciento. En la zona distal de la misma, sobre el bulbo de la carótida interna, se encuentra una estenosis >70 por ciento. En este caso se indica tratamiento médico debido al deteriorado estado general del paciente. Ambos pacientes han evolucionado favorablemente. Conclusiones. Sumados al segundo caso aquí descrito, son tres los pacientes con placa móvil carotídea (neurológicamente asintomáticos) que han evolucionado favorablemente con tratamiento médico. Mientras no se disponga de más datos acerca de la historia natural de estas lesiones no deberían considerarse, por sí mismas, motivo suficiente para indicar la endarterectomía carotídea. La posible indicación de tratamiento quirúrgico estará en función del grado de estenosis carotídea. Introducción. Los tumores intracraneales se manifiestan ocasionalmente simulando accidentes isquémicos transitorios (AIT). El mecanismo por el que se produce dicho fenómeno no es bien conocido. El diagnóstico diferencial de ambos procesos es importante ya que el manejo terapéutico es radicalmente distinto. Casos clínicos. Dos varones y dos mujeres de entre 53 y 72 años de edad, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, refirieron uno o varios episodios de déficit neurológico (déficit hemisensitivos, amaurosis fugax y afasia aislada), que duraron entre 3 minutos y 6 horas. Las pruebas de neuroimagen (TC y RM) mostraron imágenes compatibles con lesiones ocupantes de espacio localizadas en la convexidad (parietal, frontotemporal y frontoparietal) y en el borde del esfenoides en un caso. Tres pacientes fueron intervenidos, y se confirmó la naturaleza tumoral de dichas lesiones (meningiomas en dos casos, glioblastoma en uno). Los síntomas no reaparecieron después de un seguimiento medio de nueve meses. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar este fenómeno compresión vascular por efecto de masa, cambios en la presión intracraneal, fenómeno de robo vascular, crisis focales negativas, depresión cortical de Léao, entre otros. La ausencia de factores de riesgo que justifiquen una causa vascular, la correlación entre la localización del tumor y la clínica y la desaparición de los síntomas tras la cirugía parece apoyar que en nuestros casos los síntomas observados han sido producidos por los procesos expansivos intracraneales. Conclusión. La presencia de un tumor intracraneal debe ser excluida mediante pruebas neurorradiológicas en aquellos pacientes que experimenten episodios deficitarios transitorios (AU)