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Períodos críticos de plasticidad cortical / Critical period of cortical plasticity
Morales, B; Rozas, C; Pancetti, F; Kirkwood, A.
Affiliation
  • Morales, B; Universidad de Santiago de Chile. Facultad de Química y Biología. Santiago de Chile. Chile
  • Rozas, C; Universidad de Santiago de Chile. Facultad de Química y Biología. Santiago de Chile. Chile
  • Pancetti, F; Universidad de Santiago de Chile. Facultad de Química y Biología. Santiago de Chile. Chile
  • Kirkwood, A; Mind-Brain Institute. Johns Hopkins University. Departamento of Neuroscience. Baltimore. EE.UU
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 37(8): 739-743, 16 oct., 2003.
Article in Es | IBECS | ID: ibc-28222
Responsible library: ES1.1
Localization: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
Introducción y desarrollo. Las alteraciones de la experiencia sensorial causan reordenamientos a gran escala de la conectividad cortical sólo en etapas tempranas de la vida. Tras un período crítico que aproximadamente termina en la pubertad, modificaciones similares requieren manipulaciones más invasivas, entre ellas deaferentación y lesiones corticales. En el ámbito celular, los mecanismos elementales responsables de la modificación sináptica parecen estar disponibles a lo largo de toda la vida. Por consiguiente, en adultos, la plasticidad dependiente de la experiencia podría estar limitada a factores adicionales, como la maduración de la inhibición o cambios en la matriz extracelular. Esta visión es compatible con una capacidad de modificación limitada, pero no ausente, de los circuitos corticales adultos. Esta idea también tiene interesantes implicaciones terapéuticas. Conclusión. En este escenario, la manipulación de estos factores limitantes, como la reducción de la inhibición sináptica, podría ser una estrategia útil para incrementar la plasticidad en la corteza adulta (AU)
ABSTRACT
Introduction and development. Alterations of sensory experience cause large-scale re-arrangements of cortical connectivity only early in life. After a critical period that roughly ends by puberty, comparable modifications requires more invasive manipulations, including deafferentation and cortical lesions. At a cellular level, the elementary mechanisms responsible for synaptic modification appear to be available throughout life. Thus, in adults, experience dependent plasticity might be constrained additional factors, like the maturation of inhibition or changes in the extra cellular matrix. Such view is consistent with a limited, but not absent, modifiability of adult cortical circuits. This view also has interesting therapeutical implications. Conclusion. In this scenario, manipulation of these limiting factors, for example reducing synaptic inhibition, might be a useful strategy to enhance plasticity and to restore function in the adult cortex (AU)
Subject(s)
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Collection: National databases / Spain Database: IBECS Main subject: Synapses / Visual Cortex / Receptors, N-Methyl-D-Aspartate / Nerve Growth Factors / Neural Pathways / Neuronal Plasticity Limits: Animals / Humans Language: Spanish Journal: Rev. neurol. (Ed. impr.) Year: 2003 Document type: Article Institution/Affiliation country: Mind-Brain Institute. Johns Hopkins University/EE.UU / Universidad de Santiago de Chile/Chile
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Collection: National databases / Spain Database: IBECS Main subject: Synapses / Visual Cortex / Receptors, N-Methyl-D-Aspartate / Nerve Growth Factors / Neural Pathways / Neuronal Plasticity Limits: Animals / Humans Language: Spanish Journal: Rev. neurol. (Ed. impr.) Year: 2003 Document type: Article Institution/Affiliation country: Mind-Brain Institute. Johns Hopkins University/EE.UU / Universidad de Santiago de Chile/Chile
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