Sialosis Parotídea Alcohólica: estudio estructural y ultraestructural / Alcoholic parotid sialosis: a structural a ultrastructural study

RESUMEN

Objetivos. El propósito del presente trabajo fue establecer posibles diferencias histopatológicas entre los estadíos iniciales y terminales de la sialosis alcohólica, patología que generalmente involucra hipertrofia parotídea y afecta estructuralmente en diverso grado a las demás glándulas salivales. Diseño del estudio. se analizaron y compararon las modificaciones estructurales y ultraestructurales de glándulas parótidas provenientes de A) biopsias de alcohólicos crónicos con diagnóstico clínico de cirrosis hepática, de las que una fracción fue procesada para microscopía óptica (MO) y otra fracción fue fijada en glutaraldehído y procesada para microscopía electrónica de trasmisión (MET) Jeol JEM 1010 B) autopsias de individuos fallecidos por cirrosis hepática alcohólica, procesadas para MO y re-procesadas posteriormente para MET. Una porción de glándula normal obtenida de material quirúrgico fue usada como control. Resultados. Las alteraciones encontradas en las biopsias son considerablemente comparables a las modificaciones encontradas en las autopsias de alcohólicos, especialmente debido a la acumulación de gránulos secretorios de diferente tamaño, forma y electrodensidad, generalmente ocupando todo el citoplasma de las células acinares. En ambos tipos de muestras los ductos excretores se encontraban dilatados y el epitelio de los conductos estriados presentaba células claras y oscuras, con núcleos de aspecto y disposición irregular. Se observó asimismo moderada infiltración grasa en el estroma y leve edema periacinar. En las biopsias se observaron al MO y MET inclusiones lipídicas en las células acinares y ductales del parénquima glandular. Conclusiones. Los resultados estructurales y ultraestructurales encontrados en biopsias y autopsias de parótidas, ponen de manifiesto que las alteraciones ya están presentes en las glándulas salivales de alcohólicos crónicos antes de la etapa terminal de la cirrosis hepática. La dilatación de los lúmenes del sistema ductal podría ser la principal responsable de la hipertrofia glandular (AU)