Profilaxis preprimaria de la hemorragia por varices / No disponible

ABSTRACT

La formación de colaterales portosistémicas, en especial en launión esofagogástrica, es una de las consecuencias más graves dela hipertensión portal. El aumento de la presión portal es la fuerzamás importante que dirige la formación de varices esofagogástricas,siendo necesario para que esto ocurra que la presión portal(estimada por el gradiente de presión venosa hepática) alcance unvalor mínimo de 10 mmHg. Posteriormente, la hiperemia esplácnicatambién contribuye al desarrollo de las varices. Las colateralesportosistémicas se forman por repermeabilización de vasospreexistentes, remodelado vascular y angiogénesis. El objetivo dela profilaxis preprimaria es evitar o retrasar la formación de varicesesofagogástricas. En modelos experimentales de hipertensiónportal, la administración precoz de vasoconstrictores esplácnicoscomo los beta-bloqueantes, de inhibidores de la síntesis de óxidonítrico o de sustancias anti-angiogénicas, inhibe la formación decolaterales portosistémicas. Sin embargo, los ensayos clínicos conbeta-bloqueantes realizados en pacientes con cirrosis sin varicescon objeto de retrasar su formación no han alcanzado los resultadosesperados

ABSTRACT

Portosystemic collateral formation, particularly at the gastroesophagealjunction, is a most serious consequence of portal hypertension.Increased portal pressure is the most significant forceunderlying gastroesophageal variceal formation, to which endportal pressure (estimated from the hepatic venous pressure gradient)must reach at least 10 mmHg. Subsequently, splanchnic hyperemiaalso contributes to variceal development. Portoystemiccollaterals result from repermeabilization of pre-extant vessels,vascular remodeling, and angiogenesis. The goal of pre-primaryprophylaxis is preventing or delaying the formation of gastroesophagealvarices. In experimental models of portal hypertension,early administration of splanchnic vasoconstrictors such as betablockers,nitric oxide synthesis inhibitors, or antiangiogenic substancesinhibits portosystemic collateral formation. However, clinicaltrials of beta-blockers in patients with cirrhosis and no varicesto delay variceal formation have failed to yield expected results (AU)