La miopatía isquémica en la enfermedad arterial periférica / Ischaemic myopathy of peripheral arterial occlusive disease

RESUMEN

Introducción. La mitocondria afectada por la isquemia provoca una miopatía y un aumento deradicales libres de oxígeno (RLO), que conduce a daño oxidativo y activación del proceso infl amatorio,ambos asociados al fenómeno isquemia-reperfusión.Objetivo. Estudiar la alteración mitocondrial del músculo estriado, provocada por la isquemia,y sus repercusiones en la enfermedad arterial periférica (EAP).Métodos. Estrategia de búsqueda avanzada en Pub-Med (http//www.ncbi.nlm.nih.gov/Pub-Med) y búsqueda manual de bibliografía.Desarrollo. Los principales trabajos consultados indican la existencia de una disfunción mitocondrialcaracterística con alteración de los complejos de la cadena respiratoria. Esto conducea un incremento de RLO que dañan el ADN mitocondrial, perpetuándose el círculo vicioso deempeoramiento de cadena respiratoria-daño oxidativo-alteración del ADN mitocondrial, al estarlos complejos CI, CIII y CIV codifi cados por el ADN mitocondrial lesionado.Conclusión. Se necesitan más trabajos para comprender la miopatía isquémica provocada porladisminución del fl ujo en la EAP(AU)

ABSTRACT

Introduction. Ischemic injury involves a mitochondrial dysfunction causing a typical miopathyand an increase of free radicals. It may lead to oxidative tissue injury and activation ofinfl ammatory response, both of them in relation to reperfusion ischemia injury.Aim. To study mitochondrial impairment in skeletal muscle as a consequence of ischemia andeffects of mitochondrial dysfunction in peripheral arterial disease (PAD).Methods. Advanced search strategy PubMed (http//www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed) andmanual literature search. Results. The main studies reviewed indicate that there is a mitochondrial dysfunction havingspecial characteristics. Dysfunctions in the electron transport chain lead to increased productionof reactive oxygen species which cause damage to mitochondrial DNA, launching a vicious cycleof worsening electron transport chain disruption-oxidant production-further mitochondrialdeterioration since impaired complex are encoded by damaged mitochondrial DNA.Conclusion. Further work is required to understand ischemic miopathy as a consequence of adecreased blood fl ow in PAD(AU)