Modelos cognitivos en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad / Cognitive models in attention deficit hyperactivity disorder

RESUMEN

Resumen. Introducción. El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una entidad cuya identidad actualmente de sustenta, casi exclusivamente, en la concomitancia de un conjunto de síntomas que tienden a coincidir con una cierta homogeneidad en un elevado número de pacientes. Sin embargo, para avanzar en la consolidación de un modelo de TDAH, basado en el soporte genético, neurofuncional y cognitivo, se requiere una comprensión de los síntomas como resultado de un o unos déficit nucleares. Desarrollo. El presente trabajo revisa las propuestas más relevantes y recientes orientadas a la comprensión cognitiva del TDAH. Si bien actualmente está muy generalizada la aceptación de la implicación de las funciones ejecutivas, no existe unanimidad respecto a la exclusividad de éstas como factor único, ni en la posible interacción de las funciones ejecutivas con otros déficit cognitivos. Se describen las propuestas de déficit único déficit en el control inhibitorio, regulación del estado y aversión a la demora; y los modelos de déficit múltiple modelo cognitivo energético, modelo de Sonuga- Barke y modelos basados en la comorbilidad con la dislexia y con el autismo. Conclusiones. Los avances en la genética y en el funcionamiento neurológico están aportando datos muy valiosos que, sin duda, contribuirán a configurar el o los modelos cognitivos que subyacen en el TDAH. Por último, se apunta hacia una mayor comprensión del efecto de los fármacos. Más allá de la mejora sintomática, los fármacos inciden sobre los mecanismos cognitivos. De acuerdo con esta premisa, se está estudiando, con resultados muy prometedores, la indicación del metilfenidato en la dislexia y autismo comórbidos con TDAH (AU)

ABSTRACT

Summary. Introduction. Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a condition that is currently identified almost exclusively by the simultaneous presence of a set of symptoms that tend to coincide in a more or less homogenous manner in a large number of patients. Yet, to be able to advance in the consolidation of a model of ADHD, based on genetic, neurofunctional and cognitive features, the symptoms need to be understood as being the result of one or more nuclear deficiencies. Development. This work reviews the most significant and up-to-date proposals put forward with the aim of providing a cognitive understanding of ADHD. Although the involvement of the executive functions is widely accepted today, it is not unanimously agreed that they are the only exclusive factor at play or that there is a possible interaction between the executive functions and other cognitive impairments. The study outlines the single deficit proposals, that is to say, deficient inhibitory control, regulation of the status and aversion to delay. The multiple deficit models are also discussed the energetic cognitive model, the Sonuga-Barke model and models based on comorbidity with dyslexia and with autism. Conclusions. Advances in genetics and in neurological functioning are offering very valuable data that will undoubtedly help to shape the cognitive model or models underlying ADHD. Lastly, a greater understanding of the effects of pharmacological agents is also needed. Apart from improving the symptoms, the pharmacological agents employed also have an effect on cognitive mechanisms. In line with this assumption, very promising research is being carried out on the indication of methylphenidate in dyslexia and autism that are comorbid with ADHD (AU)